токсический зоб щитовидной железы

Лекция № 1. Болезни щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5 – 10 раз чаще, чем мужчин.

Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.

Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.

Развитие заболевания возможно в случае наличия генетической предрасположенности и воздействия провоцирующих факторов, которые способствуют реализации информации, заложенной в генах гистосовместимости.

Довольно часто отмечается то, что диффузный токсический зоб развивается в параллели с другими заболеваниями аутоиммунной природы.

Считается, что в результате нарушения правильного функционирования иммунной системы в организме происходит мутация Т-лимфоцитов и они начинают действовать на ткань щитовидной железы, воспринимая ее антигены как чужеродные.

Мутировавшие Т-лимфоциты могут самостоятельно повреждать щитовидную железу.

При это они оказывают непосредственное токсическое действие. Кроме этого, Т-лимфоциты могут патологически влиять на ткань щитовидной железы опосредованно, с помощью В-лимфоцитов. В-лимфоциты в данном случае начинают выработку антитиреоидных антител.

В случае связывания клеток щитовидной железы (тироцитов) с рецепторами тиреотропного гормона антитиреоидные антитела оказывают на железу стимулирующее действие. В результате того, что данные антитела способны к такому эффекту, они получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Помимо такого механизма развития диффузного токсического зоба, также еще нарушается функция Т-супрессоров под влиянием нарушения нормальной работы иммунной системы. В отсутствие патологии Т-супрессоры контролируют процесс иммунного ответа организма.

Так как при диффузном токсическом зобе происходит увеличение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз, степень которого и влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Повышение количества гормонов щитовидной железы в крови приводит к их патологическому влиянию на многие органы и системы организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система.

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.

Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации. При прогрессировании болезни появляются характерные глазные симптомы.

Симптом Грефе – при взгляде вверх верхнее веко отстает от радужки.

Симптом Кохера – при взгляде вниз верхнее веко также отстает от радужки.

Симптом Мебиуса – больной не может зафиксировать взгляд на близко расположенном предмете.

Симптом Жоффруа – при взгляде вверх больной наморщивает лоб.

Симптом Штельвага – редкое моргание.

Симптом Дальримпля – глазная щель расширена, между радужкой и верхним веком отмечается белая полоска склеры.

Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз. Главным звеном патогенеза всех вышеперечисленных симптомов является то, что нарушается вегетативная иннервация глаз.

При выраженном диффузном токсическом зобе отмечается увеличение размеров щитовидной железы, что можно определить либо при пальпации в случае небольшого ее увеличения, либо при осмотре области шеи, что возможно при достаточно сильном увеличении ее размеров.

Имеются две классификации степеней увеличения щитовидной железы. Классификация по Николаеву (1955 г.) включает V степеней увеличения железы:

0 степень – щитовидная железа совсем не пальпируется.

I степень – пальпируется увеличенный перешеек щитовидной железы.

II степень – увеличение щитовидной железы отмечается при пальпации и во время акта глотания.

III степень – отмечается увеличение размеров шеи.

IV степень – зоб сильно увеличен и изменяет форму шеи.

V степень – зоб очень больших размеров.

Существует классификация ВОЗ (1994 г.), согласно которой различают III степени увеличения железы:

0 степень – зоба нет.

I степень – зоб не виден при осмотре, но пальпируется. При этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги большого пальца кисти;

II степень – зоб виден при осмотре.

Помимо данных симптомов нарушается функция и других эндокринных желез организма. У женщин отмечается нарушение менструального цикла.

У мужчин наблюдается гинекомастия. Может развиваться и фиброзно-кистозная мастопатия. Также нарушается функция надпочечников, что проявляется относительной надпочечниковой недостаточностью.

Диффузный токсический зоб в ряде случаев отмечается у новорожденных детей. Это возможно в том случае, если данное заболевание наблюдается у их матерей. Различают две формы поражения новорожденных.

При первой форме симптомы заболевания отмечаются у детей при рождении: низкая масса тела, тахикардия, гипотония мышц, повышенная температура тела. Развитие этой формы диффузного токсического зоба объясняется переносом через плаценту антител от матери к ребенку.

Вторая форма диффузного токсического зоба у новорожденный проявляется в возрасте 3–6 месяцев. При этом течение заболевания обычно является очень тяжелым и в 20 % случаев заканчивается смертью ребенка. Если ребенок выживает, то в большинстве случаев у него отмечается поражение головного мозга.

Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести исследование крови на тиреоидные гормоны. При этом отмечается уменьшение количества тиреотропного гормона и одновременное увеличение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Проводится УЗИ щитовидной железы с целью определения наличия диффузного процесса и определения ее размеров.

В случае, если общий объем щитовидной железы превышает 45 см 3 , необходимо провести оперативное лечение данного заболевания. По показаниям проводят сцинтиграфию щитовидной железы.

При постановке диагноза необходимо учитывать размер зоба, степень его тяжести, наличие сопутствующих заболеваний. Выделяют три степени тяжести диффузного токсического зоба: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагноз легкой степени тяжести ставится при наличии следующих симптомов: частота сердечных сокращений – 80 – 120 ударов в минуту, резко выраженное похудение больного, тремор рук выражен слабо, незначительное снижение работоспособности.

Средняя степень тяжести характеризуется следующими критериями: число сердечных сокращений – 100–120 ударов в минуту, пульсовое давление повышено, снижение массы тела более 10 кг, снижение работоспособности.

Тяжелая степень тиреотоксикоза: частота сердечных сокращений – более 120 ударов в минуту, отмечается присоединение мерцательной аритмии, выражены психические нарушения, выявляется дистрофия внутренних органов, резко снижена масса тела (более 10 кг), утрата трудоспособности.

Существует другая классификация степеней тяжести диффузного токсического зоба, благодаря которой постановка диагноза представляет меньше трудностей. Согласно этой классификации, выделяют субклинический, манифестный и осложненный типы течения заболевания.

Субклиническое течение характеризуется стертой клинической симптоматикой. Диагноз данного течения ставится на основании лабораторных методов исследования крови на гормоны. При этом определяется нормальное содержание тироксина и трийодтиронина, уровень тиреотропного гормона снижен.

При манифестном типе течения диффузного токсического зоба отмечается яркая клиническая картина.

В анализах крови определяется снижение тиреотропного гормона вплоть до его полного отсутствия, уровень тиреоидных гормонов повышен.

Осложненный вариант течения характеризуется присоединением к клинической симптоматике нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, отмечаются симптомы сердечной недостаточности, относительной надпочечниковой недостаточности, во внутренних органах появляются дистрофические изменения, психическое состояние больного резко нарушено, отмечается выраженный дефицит массы тела.

Дифференциальный диагноз проводится с рядом заболеваний, при которых также происходит развитие тиреотоксикоза. Такими заболеваниями могут быть токсическая аденома и функциональная автономия щитовидной железы, многоузловой токсический зоб, а также транзиторный гестационный тиреотоксикоз.

Различают медикаментозный и оперативный виды лечения диффузного токсического зоба. Медикаментозная терапия включает в себя применение антитиреоидных препаратов, лечение при помощи радиоактивного йода. В случае оперативного лечения необходимо провести предоперационную подготовку, заключающуюся в назначении тиреостатиков.

К препаратам тиреостатиков относятся мерказолил, тиамазол, карбимазол. Тиреостатические препараты, в частности мерказолил и пропилтиоурацил, блокируют синтез гормонов щитовидной железы, а также оказывают влияние на клеточное звено иммунитета.

Отличием действия пропилтиоурацила является способность преобразовывать процесс внутритиреоидного гормоногенеза в сторону образования трийодтиронина, обладающего меньшей биологической активностью по сравнению с тироксином.

Первоначально применяют высокие дозы препарата (20–40 мг/сут). В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу (5 – 15 мг/сут).

Тиреостатики обычно назначают совместно с ?-адреноблокаторами, такими как анаприлин (80 – 120 мг/сут) и атенолол (50 – 100 мг/сут). Целью назначения препаратов данной группы является купирование тахикардии и вегетативной симптоматики. Кроме того, ?-адреноблокаторы, так же как и тиреостатики, способствуют переходу тироксина в трийодтиронин.

Через 3–4 недели проведения медикаментозной терапии уровень тиреоидных гормонов в крови достигает нормальных значений, т. е. формируется состояние эутиреоза.

После достижения данного состояния дозировку тиреостатиков снижают постепенно. Одновременно назначают препарат L-тироксин.

Его дозировка составляет 50–75 мкг/сут. Этот препарат назначается с целью поддержания состояния эутиреоза. Терапия данными препаратами в поддерживающей дозе продолжается на протяжении 1,5 – 2-х лет. Затем медикаментозная терапия прекращается полностью, а пациент находится под наблюдением эндокринолога, так как существует возможность развития рецидива тиреотоксикоза.

Терапия тиреостатиками может давать свои осложнения, самым опасным из которых является агранулоцитоз. Для предупреждения этого осложнения необходимо проводить лечение под контролем: сдавать анализов крови, особенно в первые 3 месяца от начала тиреостатической терапии.

В этот период контроль состояния крови проводится каждые 7 – 10 дней, а впоследствии каждые 3–4 недели. В случае снижения количества лейкоцитов до цифр 3 х 10 9 /л и ниже необходимо сразу же прекратить прием тиреостатических препаратов.

Обычно состояние агранулоцитоза развивается резко, что клинически проявляется высоким повышением температуры тела, появлением диспепсических расстройств, может присоединяться боль в горле. В случае развития относительной надпочечниковой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов.

Другим методом лечения состояния тиреотоксикоза является использование радиоактивного йода 131J. Применяют локальное облучение области расположения щитовидной железы, при котором радиоактивный йод попадает в ее ткань.

Там он распадается с образованием ?-частиц, которые способны проникать в толщу железы всего на 2 мм. Существует абсолютное противопоказание для терапии радиоактивным йодом. Таким противопоказанием является беременность и период кормления. В случае если данный вид лечения получала женщина репродуктивного возраста, то после его прекращения она в течение 1 года должна пользоваться методами контрацепции. Мужчины репродуктивного возраста должны использовать методы контрацепции в течение 120 дней.

В случае развития диффузного токсического зоба при беременности дозировка тиреостатиков снижается, так как большие дозировки могут оказывать патологическое влияние на плод. Обычно назначают пропилтиоурацил, который в меньших количествах, чем мерказолил проникает через плацентарный барьер и практически не оказывает патологического воздействия на плод. L-тироксин при лечении диффузного токсического зоба во время беременности не назначается, так как его применение требует увеличения дозировки препаратов тиреостатиков, что будет оказывать неблагоприятное влияние на плод. Оперативное лечение диффузного токсического зоба при беременности возможно только по строгим показаниям во II или III триместре. В некоторых случаях необходимо проведение оперативного лечения.

Показаниями для него являются частые рецидивы тиреотоксикоза на фоне проводимой медикаментозной терапии, непереносимость лекарственных препаратов группы тиреостатиков, наличие узла в ткани щитовидной железы, а также загрудинное расположение зоба.

Имеются и противопоказания к оперативному лечению. Таковыми являются: инфаркт миокарда в течение последних 2-х месяцев, инсульт, злокачественные новообразования, локализующиеся вне щитовидной железы. Во время операции проводится резекция щитовидной железы, которая обычно носит характер субтотальной. В большинстве случаев масса оставляемой культи щитовидной железы составляет около 5 г.

Симптомы узлового токсического зоба щитовидной железы

Патология щитовидной железы, при которой в ее структуре образуются уплотнения в виде узлов, называют узловым токсическим зобом. Зоб — это гипертрофия щитовидной железы, то есть увеличение ее в размере, а новообразованные узлы усиливают выделение в кровь гормонов трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4). Вред от токсического воздействия этих гормонов наносится всему организму, ведь щитовидная железа является важным связующим звеном, и нарушения в ее работе отрицательно влияют на многие функции жизнедеятельности.

Точные причины, которые вызывают узловой токсический зоб, медициной пока не установлены. Есть одна из теорий, согласно которой в генах, несущих информацию о производстве гормонов в организме, происходит мутация. Это приводит к тому, что в структуре эпителия щитовидной железы начинают активно вырабатываться клетки, которые самостоятельно выделяют тиреоидные гормоны, то есть щитовидные гормоны.

Согласно другому предположению ученых, мутационные нарушения происходят не в генах, а в G-белках. Это специфический класс белков, которые отвечают за активацию внутриклеточных процессов. Нарушение в работе этих белков провоцирует появление в щитовидной железе клеток, обладающих функциональной независимостью в секреции тиреоидных гормонов. Под такой независимостью понимают состояние, при котором тиреоидные гормоны вырабатываются хаотично, непропорционально потребностям организма.

В нормальном состоянии количество тиреоидных гормонов в крови зависит от гипофиза — в частности, от тиреотропного гормона. Чем его уровень выше, тем больше вырабатывается гормонов Т3 и Т4. Но поскольку при узловом токсическом зобе рецепторные окончания клеток к тиреотропному гормону в щитовидке работают ненормально, они подают постоянный сигнал о необходимости повысить уровень производства тиреоидных гормонов, что и делают клетки автономных узлов. Это происходит независимо от того, связался ли рецептор с ТТГ и поступал ли сигнал о его количестве или нет.

Помимо непосредственных факторов возникновения гиперсекреции тиреоидных гормонов, есть ряд факторов, имеющих влияние на развитие узлового токсического зоба. Они могут стать его пусковым механизмом. Среди основных причин, вызывающих данное заболевание, чаще всего выделяют следующие:

  • постоянный стресс;
  • хроническое воздействие на организм низких температур окружающей среды;
  • курение табака и злоупотребление алкоголем, прием токсических веществ;
  • генетическая склонность;
  • нарушение механизмов адаптации при изменении условий проживания человека (резкая смена климата или часового пояса);
  • радиоактивное излучение.

Узловой токсический зоб может быть одноузловым (если узел один) или многоузловым (узлов несколько). Независимо от формы заболевания и количества патологических включений, его проявления одинаковы в каждом случае, и лечение должно происходить по схожим принципам. Главными симптомами при этой болезни являются:

  1. Психоэмоциональная неустойчивость. Пациенты жалуются на внезапные приливы гнева или ярости, которые могут быть ничем не обоснованы, но в то же время такие люди могут расплакаться без причины или внезапно поддаться меланхолии.
  2. Тахикардия и ощущение неправильного сердцебиения в состоянии покоя. Частота сердечных сокращений гораздо выше нормы, и может составлять 120-130 ударов в минуту.
  3. Покраснение кожного покрова, а также повышенная влажность. Этот симптом связан с повышенным потоотделением, человек может ощущать чувство жара при нормальной температуре тела.
  4. Бессонница и ощущение подергивания в руках и ногах (тремор конечностей).
  5. Снижение массы тела при обычном рационе.
  6. Ощущение инородного тела в горле, чувство комка в области расположения щитовидной железы. Данный симптом присутствует на стадиях, при которых зоб уже достаточно большой и поэтому приносит физический дискомфорт человеку.
  7. Очень быстрая утомляемость. Даже самые незначительные физические нагрузки становятся испытанием для человека; появляются такие симптомы, как выраженная слабость и головокружение.

Самым опасным проявлением заболевания, которое может наблюдаться при узловом токсическом зобе, является тиреотоксический криз. Это состояние организма, при котором отмечается острое угнетение жизненно важных функций вследствие резкого увеличения тиреоидных гормонов в крови. Все симптомы, характерные для узлового токсического зоба, усиливаются. У человека может развиться значительный тремор, гипертермия, стойкое учащение пульса, блокировка мочеиспускания, потеря сознания, переходящая в сопор (патологический сон). Если вовремя не обратиться за помощью, может развиться кома. Поэтому при появлении настораживающих симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы избежать подобных осложнений.

Следует отметить, что в клинической картине узлового токсического зоба отсутствует такой симптом, как экзофтальм (выпученность глаз из орбит), в отличие от диффузного зоба, при котором этот симптом, как правило, один из самых ярко выраженных. В целом же, симптомы узлового токсического зоба не являются специфическими, т.к. они схожи со многими проявлениями других патологий щитовидной железы. Но их появление должно насторожить, и стать поводом для обращения к эндокринологу с целью консультации и последующей диагностики.

Для выявления узлового токсического зоба изначально применяются следующие методы обследований:

  1. УЗИ. Это полностью безопасный и недорогой метод исследования, с помощью которого можно выявить мельчайшие узловые образования (от 2 мм) в щитовидной железе.
  2. Анализ крови. В нем важно определить содержание гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4). Как правило, наблюдается повышение уровня тиреоидных гормонов, а тиреотропный гормон при этом понижен. Но даже при нормальном уровне ТТГ увеличенное значение хотя бы одного гормона щитовидной железы должно повлечь за собой более детальную диагностику для установления причин такого повышения.

Если по данным этих исследований в щитовидной железе обнаружены узлы, а в крови отмечается повышенный уровень щитовидных гормонов, то дальнейшей задачей является дифференциальная диагностика между разными видами зобов. Понять, что именно служит причиной тиреотоксикоза очень важно, ведь от этого напрямую зависит тактика лечения. Есть два варианта, которые приводят к гиперсекреции тиреоидных гормонов:

  • самостоятельное производство гормонов выполняют именно узлы, а щитовидная железа при этом не влияет на их повышенный уровень (в данном случае речь идет об узловом токсическом зобе);
  • щитовидная железа влияет на гиперсекрецию и сама производит гормоны сверх нормы (в этом случае имеет место диффузный токсический зоб).

Лечение этих патологических состояний, несмотря на похожие симптомы и развитие зоба в обоих случаях, принципиально разное, поскольку при диффузном поражении щитовидной железы необходимо угнетать именно ее функцию как органа, а при узловом токсическом зобе нужно влиять только на узлы, которые мешают ее работе.

Обычно для четкого определения диагноза используют дополнительные исследования с использованием радиоактивных элементов. Обследуемый пациент принимает перорально или парентерально один из диагностических препаратов – радиоактивный йод или технеций. Этим химическим элементам свойственно накапливаться только в тех участках щитовидной железы, которые вырабатывают гормоны с повышенной активностью. После этого пациенту проводят сцинтиграфию – это метод обследования, с помощью которого получают снимок органа в режиме двухмерного изображения. На таком цветном снимке четко видно, какие части железы функционируют неправильно – только узловые образования или вся ее ткань. На основании всех полученных данных в комплексе можно точно установить диагноз узлового токсического зоба.

Главной задачей при выборе тактики лечения узлового токсического зоба является угнетение повышенной секреции гормонов щитовидной железы. Поскольку виновником такого неправильного выделения клеток является узловое уплотнение щитовидки, то и борьба должна вестись исключительно с ним, при этом здоровые участки железы должны оставаться не затронутыми. В лечении данного вида зоба можно выделить следующие направления:

  • хирургическое (удаление узловых образований путем оперативного вмешательства);
  • консервативное (применение препаратов радиоактивного йода, который влияет только на узлы и не затрагивает остальную структуру щитовидной железы).

Оперативное лечение оправдано при массивных размерах узлов, если наблюдается тенденция к их росту, и при отсутствии эффекта от применения радиоактивных лекарственных средств. Хирургическое лечение позволяет быстро и эффективно остановить процесс тиреотоксикоза, поскольку напрямую удаляется причина его возникновения – узел.

Осложнения после удаления узлов встречаются очень редко, но поскольку любое оперативное вмешательство – это всегда риск, наблюдается возникновение таких состояний как:

  • парез гортани (причиной может быть случайно задетый возвратный гортанный нерв при операции);
  • повторное образование узлов (рецидив заболевания);
  • нарушение в работе паращитовидных желез (снижение выработки паратгормона).

При лечении узлового токсического зоба радиоактивными изотопами эффект наступает не так быстро, как при операции, несмотря на высокие дозы содержащегося активного вещества в таких препаратах. Такое лечение имеет смысл на начальных стадиях заболевания, когда зоб еще не ярко выражен, а размеры узлового образования не доставляют физического дискомфорта пациенту. Осложнением консервативного лечения может быть гипотиреоз, хотя возникает нечасто, поскольку здоровая ткань щитовидной железы не поддается воздействию радиоактивного йода.

При своевременном выявлении и наблюдении в динамике узловой токсический зоб успешно поддается лечению, ведь это заболевание имеет доброкачественное течение. Главное – вовремя обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и составления дальнейшего плана действий.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:

I — припухлость век, ощущение «песка9raquo; в глазах, слезотечение;

II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.

Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Опасность диффузного токсического зоба — операция по удалению зоба щитовидной железы

Щитовидная железа – это небольшой орган эндокринной системы, разместившийся впереди трахеи в форме бабочки, раскрывшей свои крылья. В ней накапливается йод, необходимый для выработки тиреоидных гормонов, роль которых в организме необычайно многогранна. Но в редких случаях щитовидная железа начинает вырабатывать гормонов больше, чем это нужно организму. Орган патологически видоизменяется, увеличиваясь в размерах, и вносит диссонанс в слаженное функционирование всего организма. Болезнь эта получила название диффузный токсический зоб, операция которого нередко становится единственной возможностью для больного продолжать активный образ жизни.

Диффузно-токсический зоб, или гипертиреоз, характеризуется увеличенной выработкой тиреоидных гормонов. Ученые предполагают, что в основе этиологии лежит генетическая предрасположенность к данному заболеванию. А спусковым механизмом для развития этой болезни могут послужить:

  • излишек йода, регулярно поступающего в организм;
  • иммунные нарушения;
  • инфекции, попадание в ткани щитовидки патогенных микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс;
  • черепно-мозговые, психические травмы,
  • патологии носоглотки.

Токсический зоб щитовидной железы

Заболеванию диффузный токсический зоб женщины подвержены в 8 раз чаще, чем мужчины. Это объясняется тем, что женская эндокринная система сложнее и тоньше.

На Базедову болезнь (диффузный токсический зоб) указывают 3 основных признака:

  • увеличение выработки тиреоидных гормонов – гипертиреоидизм;
  • увеличение размеров самой щитовидки, получившее название зоба;
  • выпученные глаза – экзофтальм.

Поскольку гормоны щитовидной железы влияют на многие процессы в организме, то патологические процессы, происходящие в щитовидке, также влияют на весь организм и приводят к следующим нарушениям:

  • сердечные — учащенное сердцебиение, аритмия, повышенное артериальное давление, сердечная недостаточность, сопровождающиеся отеками, асцитом;
  • эндокринные — активный обмен веществ, ведущий к потере веса при хорошем аппетите, нетерпимость к жаре. У женщин – нарушение менструального цикла;
  • неврологические — дрожание рук, головная боль, физическая слабость, бессонница, тревожность;
  • дерматологические — повышенная потливость, облысение, изменение формы ногтей;
  • увеличенная выработка тиреоидных гормонов — приводит к стойкому повышению температуры до 37 о С.

Врач-эндокринолог подбирает методику лечения исходя из этиологии (причин возникновения болезни) и тяжести протекания зоба, которая классифицируется по трем степеням:

  • Первая степень (легкая) характеризуется повышенной возбудимостью, небольшим снижением работоспособности. Наблюдается снижение массы тела на 10–15%. Сердцебиение ускорено, но не более 100 ударов в минуту. Щитовидная железа при внешнем осмотре незаметна.
  • Вторая степень (средняя) — тахикардия достигает 120 ударов в минуту. Щитовидная железа становится заметной, но внешне шея не изменяется. Увеличение зоба происходит равномерно, или на железе образуются отдельные узлы, которые заметны при внешнем осмотре.
  • Третья степень (тяжелая) приводит к значительному увеличению щитовидной железы. Наблюдается крайне высокая нервная возбудимость, психозы, тиреотоксическое поражение печени, ярко выраженный экзофтальм. В тяжелых случаях изменяется конфигурация шеи.

К основным методам лечения зоба относятся:

  1. лекарственная терапия. Сюда входят лекарственные препараты, воздействующие на причины, приведшие к возникновению патологии и подавляющие гиперфункцию щитовидной железы;
  2. радиойодтерапия – процедура воздействия на ткани зоба радиоактивным йодом. Процедура проводится в стационарных условиях под наблюдением врачей. В ходе процедуры больной принимает капсулу, содержащую изотопы;
  3. хирургическое вмешательство.

Последний метод является исключительным, и на нем необходимо остановиться подробнее.

Щитовидная железа является очень важным органом, отвечающим за деятельность всей эндокринной системы. Поэтому ответственные и добросовестные врачи борются за нее до последнего.

На второй стадии болезни оперативное вмешательство назначается только при подозрении на онкологию, наличие которой должно подтверждаться анализами и биопсией.

В нашем организме нет ничего лишнего. И если вам предлагают операцию, но вы неуверены в ее необходимости, обратитесь к другому эндокринологу, в другой клинике. Пройдите обследование еще раз. Пусть как минимум еще 2 врача подтвердят, что нужна операция.

Токсический зоб щитовидной железы

Оперированный зоб 2 степени встречается не так часто. Более эффективны на данной стадии операции при многоузловом токсическом зобе без скальпеля. К таким операциям можно отнести разрушение узлов лазером. Лазерная хирургия широко применяется и в других областях медицины. Лазер тонким лучом отсекает разрушенные ткани. Но в этой операции происходит разогревание пораженных тканей, которые погибают. Деструкция узлов при многоузловом токсическом зобе происходит также под воздействием электромагнитного поля.

К хирургическому вмешательству медики прибегают в исключительных случаях, когда:

  • увеличение щитовидки достигает размеров, угрожающих жизни пациента – сдавливает дыхательные пути, зажимает кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровообращению головного мозга, причиняет боль при глотании;
  • гиперактивность щитовидки может привести к выкидышу при беременности;
  • склонность организма к аллергии;
  • резкое снижение лейкоцитов и тромбоцитов в крови, вызванное базедовой болезнью;
  • есть основание предполагать злокачественные разрастания тканей железы.

Все вышеперечисленные признаки указывают на диффузно-токсический зоб 3 степени.

Операция по удалению зоба щитовидной железы начинается с приема тиреостатических препаратов, которые должны нормализовать уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Этот курс может занять 1–3 месяца.

За несколько дней до операции пациент проходит клиническое и биохимическое обследование, в которое входит сдача общих анализов. Исследуется реакция организма на анестезирующие препараты, поскольку сама операция проводится под общим наркозом, состояние сердца, ЖКТ, печени. Это необходимо для того, чтобы избежать послеоперационных осложнений.

Хирургическая операция на зоб направлена на полное удаление щитовидной железы. Правда, это приводит к тому, что в организме полностью прекращается выработка столь важных для него гормонов, но в данном случае из двух зол медики выбирают меньшее.

Хирург и его помощник должны следить за тем, чтобы не попали под скальпель гортанные нервы, поскольку это может привести к немоте пациента, и паращитовидные железы, нормализующие уровень кальция в организме. Если случайно удалить паращитовидную железу, то впоследствии это приведет к ослаблению скелета и патологиям опорно-двигательного аппарата.

Токсический зоб щитовидной железы

В первые часы после операции пациенту рекомендован полный покой и мягкая и полужидкая пища. Вставать он сможет только на третий день. Обезболивающий наркоз проходит в среднем через 2 часа, и пациент будет испытывать дискомфорт и незначительную боль. Сразу после операции организму сложно перестроиться. Оперированный зоб прекращает выработку гормонов Т3 и Т4, что становится стрессом для организма, и чтобы снизить его последствия, назначаются стероидные препараты.

Пребывание в стационаре и послеоперационная реабилитация занимает от 3 до 10 дней, в зависимости от состояния пациента и условий стационара.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

Как лечить диффузно токсический зоб — методы терапии

Токсический зоб щитовидной железы

В практике врачей эндокринологов одним из часто встречающихся заболеваний считается диффузный токсический зоб.

Данное заболевание сложно поддается лечению, а достижение положительного результата требует длительного времени.

В данной статье речь пойдет о том, как лечить диффузно токсический зоб, какие методы наиболее эффективны.

Главными целями в лечении диффузно токсического зоба являются:

  • Устранение проявлений тиреотоксикоза.
  • Приведение в норму гормонов щитовидной железы в составе крови.
  • Достижение ремиссии на долгие годы, а в идеале – пожизненно.

Варианты лечения диффузно токсического зоба:

  • с помощью медикаментов;
  • применение народных средств;
  • путем операционного вмешательства.

Каждый из вариантов лечения подбирается врачом, в зависимости от конкретного случая болезни, принимая во внимание все показания и противопоказания. Каждый эндокринолог опирается на свои предпочтения в лечении болезни, исходя из собственного опыта. Врачи могут предпочитать различные методы лечения, но его суть должна быть одной и той же.

Метод лечения медикаментами занимает много времени, а его эффективность является сомнительной. Да, положительные результаты от такого лечения можно наблюдать уже спустя месяц, но чаще всего происходят рецидивы после прекращения приема лекарств. Не смотря на низкий эффект от лечения, часто на начальном этапе болезни начинают именно с него. Это самый часто используемый метод.

Производные Имидазола и Тиоурацила

Их еще называют тиреостатики. Данные препараты блокируют функционирование щитовидной железы, из-за чего снижается выработка Т3 и Т4. К лекарственным средствам относятся: Тиамазол, Карбимазол, Мерказолил, Пропицил, Тирозол.

Лечение тиреостатиками диффузно токсического зоба делится на две фазы:

Токсический зоб щитовидной железы

  • Достижение эутиреоза, для чего назначается Тиамазол (до 60 мг в сутки), либо Пропицил (до 150 мг в сутки). Прием продолжается в течение месяца.
  • Поддержание эутиреоза. Для этой цели выписывают Тиамазол (до 20 мг в сутки), либо Пропицил (до 100 мг в день). Прием рассчитан на полтора года.

К такому лечению может быть добавлен Эутирокс (до 50 мкг в сутки). Принимается препарат в течении 1,5 года.

Эутирокс можно принимать только при полном достижении эутиреоидного состояния!

Эутирокс назначается с целью предотвращения возможности развития медикаментозного гипотиреоза. Благодаря Эутироксу можно предотвратить излишнюю гипофункцию щитовидной железы.

Часто рекомендуют сочетать прием Эутирокса и тиреостатика тем больным, которые наиболее подвержены риску рецидива.

Лечение диффузно токсического зоба во второй стадии может проходить, как монотерапия тиреостатиками. При этом Эутирокс не назначается. В данном случае доза тиреостатика должна быть уменьшена: Пропицил до 50 мг в сутки, Тиамазол до 5 или даже 10 мг.

Врачи назначали своим пациентам в предыдущие годы суточную дозу данного препарата в 4 приема. То есть препарат следовало принимать каждые 6-8 часов. В настоящее время стал считаться не правильным многоразовый прием таблеток в течение дня, так как отсутствуют различия в эффективности лечения между однократным и многократным приемом средств.

Конечно, пациенту удобнее принимать тиреостатики один раз в день в течение полутора лет, чем делать это каждые 8 часов. Да и выходит экономнее.

Токсический зоб щитовидной железыПрименение препаратов йода находится под строгим ограничением на данный момент.

При лечении больных такими препаратами длительное время, наблюдалось увеличение щитовидной железы при отсутствии компенсации тиреотоксикоза в достаточном количестве.

Применение препаратов йода лишь изредка допускается при самостоятельном лечении.

Для самостоятельного лечения при легкой и средней степени тиреотоксикоза, на усмотрение врача может быть назначен карбонат лития. Данный препарат, представляющий собой таблетки по 300 мг, рекомендуют по 900-1500 мг в день. Точная доза зависит от симптомов.

Препараты бета — адреноблокаторы могут устранить симптомы тиреотоксикоза. Данными симптомами являются потливость, тревожность, тахикардия, и т.д. Такое симптоматическое лечение тиреотоксикоза иногда является необходимым. Эти препараты способны устранить неприятные симптомы болезни. Тиреостатики не справились бы с устранением симптомов за короткий срок, и им бы понадобилось не менее 8 дней.

После того, как клинические проявления диффузно токсического зоба устранены, бета – адреноблокаторы прекращают принимать. На сегодняшний день используются два вида адреноблокаторов: селективные и неселективные.

Токсический зоб щитовидной железыЗаболевания эндокринной системы нужно уметь вовремя распознавать, ведь гормональный сбой влияет на работу всего организма. Симптомы диффузно токсического зоба — этой теме посвящена следующая статья.

В чем суть операции на щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе, подробно читайте тут.

Знаете ли вы, что при отсутствии лечения диффузно токсического зоба может наступить тиреотоксический криз, который может закончиться летальным исходом? По ссылке http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/zob/bolezn-grejvsa-diffuznyj-toksicheskij-zob.html подробная информация о болезни Грейвса.

Как лечить диффузно токсический зоб народными средствами

Один из методов лечения диффузно токсического зоба с помощью народных средств является применение йода. Рекомендации по применению: перед сном намазать йодом пятки и надеть носки, чтобы постельное белье не испачкалось. Йод питается к утру следующего дня. Если йод впитываться перестал – это значит, что организму достаточно йода и лечение можно прекратить.

Токсический зоб щитовидной железыНекоторые люди используют для лечения лягушку, хоть это может показаться странным.

Суть лечения заключается в следующем: лягушку повернуть спиной и поднести к губам, затем сделать три глубоких вдоха (подобно, как при ингаляции).

После чего повернуть лягушку животом и повторить вдох три раза.

Болезнь вполне может отступить, спустя пару месяцев такого лечения.

Следующий метод лечения диффузно токсического зоба заключается в применении инжира. Известны случаи излечения болезни 2-ой стадии, когда удалось обойтись без хирургического вмешательства. Чтобы провести один курс лечения потребуется около 4-х кг инжира. Нужно положить в емкость 3 крупных инжира и залить на ночь кипятком. Пусть настаивается всю ночь, а утром следует выпить получившееся средство, а так же съесть одну ягоду. Еще по одной ягоде следует съесть перед обедом и ужином. Делать это нужно каждый день, пока не закончатся 4 кг инжира.

Хорошие результаты в лечении болезни показывает и применение настойки из перегородок грецкого ореха. Был случай, когда дорогостоящие препараты не помогли женщине справиться с болезнью 3-ей степени. Ей дали совет попробовать применять настойку из перегородок грецкого ореха.

Рецепт: 1 стакан перегородок заливается 2 стаканами водки. Получившуюся настойку следует принимать по утрам, по одной столовой ложке за пару часов до того, как окончательно проснуться. То есть, после принятия ложки настойки, следует дальше лечь и поспать. Через полгода женщина сделала УЗИ, которое показало, что размеры щитовидной железы значительно уменьшились, а узлы рассосались. Теперь женщина проходит такой курс лечения каждые полгода и возвращение болезни у нее не наблюдается.

Токсический зоб щитовидной железыДругой случай излечения с помощью йода. У женщины был зоб, причиной послужило недостаточное количество йода в организме.

От эндокринолога она получила рекомендацию лечить заболевание йодом.

Один день нужно было наносить сетку из йода на левое бедро и правое предплечье, а на следующий день, наоборот: на правое бедро и левое предплечье. Повторять лечение рекомендовалось по мере впитывания йода.

В первые дни йод впитывался достаточно быстро, требовалось наносить сетку из него каждый день. Затем впитывание йода происходило немного медленнее, и нужно было наносить один раз в два – три дня, потом еще реже. Такое лечение производилось в течение года, а затем женщина пошла на прием к эндокринологу. Врач сняла пациентку с учета, поскольку болезнь отступила.

Перед тем, как отправиться на операцию, больной проходит подготовку тиреотоксическими препаратами в сочетании с кортикостероидами, а также бета – блокаторами.

Главными клиническими показателями готовности человека к операции считаются уменьшение тахикардии, набор массы тела, артериальное давление в норме, как и психоэмоциональное состояние.

При операции щитовидная железа практически полностью удаляется.

Оставляют лишь участки ткани, на которых расположены паращитовидные железы.

Подготовка пациента к операции и соблюдение всех деталей хирургического вмешательства дают гарантию благоприятного течения послеоперационного периода, и положительный итог операции.

Токсический зоб щитовидной железыЗоб щитовидной железы — аутоиммунное заболевание, которое является довольно распространенным, особенно среди женщин. Причины диффузного токсического зоба — наследственность, стрессы, переизбыток йода — подробно рассмотрим в статье.

Что такое манифестный гипотиреоз и как его лечить, вы узнаете в этой теме.