Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (339) 2010 (тематический номер)

В настоящее время понятие транзиторной ишемической атаки (ТИА) пересматривается ведущими ангионеврологами мира. Хронология эволюции взглядов на понятие ТИА была следующей. С 60-х годов прошлого столетия и до начала 2000 года во всем мире ТИА рассматривалась как кратковременный эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальной церебральной или ретинальной ишемией с клиническими симптомами, продолжающимися не более 24 часов. По мере внедрения в клиническую практику нейровизуализационных методов обследования, особенно в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ), становилось ясно, что причиной многих ишемических событий длительностью до 24 ч является инфаркт мозга. По данным отдельных исследователей, примерно у трети пациентов, которые традиционно относились к группе ТИА, при проведении методов нейровизуализации (магнитно-резонансной томографии) в режиме диффузно-взвешенных изображений обнаруживались признаки «свежего» мозгового инфаркта. Эти находки подчеркивали несоответствие между классическим определением и патогенетической концепцией ТИА (ишемия, вызывающая симптомы, но не инфаркт!). Учитывая это, группа специалистов по цереброваскулярной патологии в 2002 г. предложила новое, патогенетически обоснованное определение: «ТИА — это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, вызванной фокальной ишемией головного или спинного мозга или ишемией сетчатки, при котором симптомы сохраняются обычно менее 1 ч и отсутствуют подтверждения при нейровизуализации о наличии острого инфаркта».

Это новое определение ТИА было одобрено многими экспертами, ­вошло в Американское руководство по ведению ишемического инсульта в остром периоде (2006 г.), получило широкое распространение в клинической практике и использовалось в ряде масштабных клинических исследований. Однако не все ведущие ангионеврологи мира и практические врачи были согласны с такой интерпретацией. Верификация диагноза ТИА предполагала в экстренном порядке проводить нейровизуализацию, доступность и качество которой значительно отличаются не только в разных странах, но и в разных регионах страны. Ведущие эксперты в области сосудистой патологии головного мозга, обсудив все аргументы «за9raquo; и «против9raquo; такого определения ТИА, пришли к выводу об исключении одночасового временного порога и рекомендуют новое определение ТИА — как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванной фокальной ишемией головного или спинного мозга или ишемией сетчатки без острого инфаркта. Таким образом, в основу определения понятия ТИА были положены не временные, а морфологические критерии.

Эпидемиологические исследования продемонстрировали высокий риск развития инсульта сразу после ТИА. Так, у 10 % пациентов в течение 48 часов после ТИА может развиться инсульт. В течение года после ТИА риск развития инсульта составляет 12–20 %, а риск развития кардиальных событий — 30–38 %. В течение 5 лет у 10–12 % больных с ТИА развивается мозговой инсульт. В связи с этим ТИА, как и мозговые инсульты, в настоящее время признаны неотложным состоянием (МКБ-10: G45.0–G45.9).

Согласно эпидемиологическим данным, в странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах — 200 на 100 тыс. населения). Каждый год 50 000 американцев переносят ТИА, и у каждого третьего больного инсультом в этой стране они предшествуют развитию заболевания. Наиболее часто ТИА встречаются у людей пожилого возраста, однако в последние годы их рост происходит и у более молодых пациентов.

В Украине заболеваемость ТИА в 2009 году составила 92,9 на 100 тыс. населения. В последние 10 лет распространенность ТИА в Украине возросла в 1,5 раза.

ТИА развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости экстра- или интракраниальных сосудов. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, заболеваниях сердца. Более редкими этиологическими факторами являются васкулиты, системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбоангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В последнее время отмечается увеличение частоты ТИА, обусловленных экстравазальной компрессией позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

ТИА, так же как и ишемические инсульты, могут развиваться по нескольким механизмам. Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму и, реже, по механизму кардиоэмболии. Причиной кардиоэмболических ТИА могут быть фибрилляция предсердий, митральный стеноз, искусственные клапаны сердца, недавно перенесенный инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, дилатационная кардиомиопатия, незаросшее овальное отверстие. В ряде случаев ТИА развиваются в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения на фоне резких колебаний АД, что приводит к поражению мелких интрацеребральных артерий. Однако в 10–15 % случаев механизм ТИА определить не удается.

ТИА может быть предвестником всех типов инсульта, но чаще всего предшествует развитию атеротромботического инсульта. 25–50 % атеро­тромботических инсультов и 11–30 % кардиоэмболических инсультов развиваются на фоне предшествующих ТИА. ТИА могут отмечаться у 11–14 % больных с лакунарными инсультами. У &9ndash;11 % больных с геморрагическим инсультом ТИА предшествует развитию катастрофы.

В классификации Х пересмотра транзиторные церебральные ишемические атаки идут под рубрикой G45 в разделе «Эпизодические и пароксизмальные расстройства» класса «Болезни нервной системы». В зависимости от вазотонической локализации процесса ТИА делятся:

— на G45.0 — Синдром вертебробазилярной артериальной системы;

— G45.1 — Синдром сонной артерии (полушарный);

— G45.2 — Множественные и дву­сторонние синдромы церебральных артерий;

— G45.4 — Транзиторная глобальная амнезия;

— G45.9 — Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (спазм церебральных артерий и др.).

Клинические проявления ТИА определяются вазотопическими особенностями патологического процесса. Можно выделить основные особенности клинического течения ТИА, играющие важную роль в дифференциальной диагностике с гипертоническими кризами, острой гипертонической энцефалопатией и малым инсультом:

1) кратковременность неврологической симптоматики (внезапное начало и быстрое регрессирование симптомов), основное количество ТИА разрешается в течение 1 часа;

2) преобладание очаговой симптоматики над общемозговой. По­следняя бывает очень незначительно выражена.

При ТИА в системе внутренней сонной артерии на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегетососудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения пелены перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий или патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотензии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Пациенты с подозрением на ТИА должны быть госпитализированы без промедления в инсультные отделения или неврологические сосудистые отделения, которые могут обеспечить диагностику и экстренную помощь.

Необходимо проведение тщательного клинико-неврологического обследования для быстрого распознавания ТИА. Для прогнозирования риска развития инсульта в течение 7 дней после ТИА применяется шкала ABCD (табл. 1). При оценке 6 по шкале ABCD риск инсульта превышает 30 %, при более низких оценках риск развития инсульта снижается до нуля.

Транзиторная ишемическая атака код по мкб 10

Пациентам с подозрением на ТИА рекомендуется проведение в экстренном порядке КТ или МРТ головного мозга, так как более чем у 10 % больных в течение последующих 48 часов может развиваться инсульт. При проведении МРТ головного мозга рекомендуется использование ДВИ и градиентных Т2-взвешенных изображений.

Рутинная КТ является доступным методом, позволяющим исключить мозговой инсульт. Отсутствие структурных изменений головного мозга, соответствующих клиническим проявлениям, позволяет с большей вероятностью поставить диагноз ТИА.

У больных с широким спектром заболеваний головного мозга может появляться преходящий неврологический дефицит, клиническая картина которого очень сходна с ТИА. КТ позволяет выявить некоторые из этих заболеваний (например, внутримозговое кровоизлияние, субдуральная гематома, опухоли), однако некоторые заболевания лучше визуализируются при МРТ (рассеянный склероз, энцефалит, гипоксическая энцефалопатия), другие же состояния не визуализируются вовсе (острая метаболическая энцефалопатия). Редкая причина ТИА — внутричерепная гематома.

Пациентам с ТИА рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография). Сосудистая визуализация позволяет определить место и причину окклюзии и выявить пациентов с высоким риском повторного инсульта. Сосудистая визуализация должна проводиться, как можно быстрее, для выявления у больных ограниченного стеноза артерий с целью последующего проведения этим пациентам каротидной эндартерэктомии или ангиопластики.

Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови и мочи, как и при мозговом инсульте.

Рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях всем больным с ТИА. Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте ТИА.

ТИА головного мозга необходимо дифференцировать с мигренозной аурой (с головной болью или без нее), парциальными (фокальными) эпилептическими припадками, транзиторной глобальной амнезией, заболеваниями лабиринта (доброкачественное повторное головокружение, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, острый лабиринтит), метаболическими расстройствами (гипогликемия, гипергликемия, гиперкальциемия, гипонатриемия), паническими атаками, дроп-атаками, обмороком и др.

Недавние популяционные и госпитальные эпидемиологические исследования продемонстрировали высокий риск развития инсульта сразу же после ТИА. Наблюдательные исследования показали, что экстренная оценка больных с ТИА в клинике и немедленное начало лечения снижают риск инсульта после ТИА. Это подчеркивает необходимость экстренной госпитализации больных с ТИА для обследования и немедленного лечения.

Цель госпитализации состоит: в экстренном обследовании больного, установлении причины и возможного механизма развития ТИА, а также в проведении курса антитромбоцитарной или антикоагулянтной терапии в определенной группе больных, отбора пациентов для каротидной эндартерэктомии с целью предупреждения развития у них инсульта, а также в проведении мероприятий, составляющих основу вторичной профилактики мозгового инсульта.

Каждый больной с ТИА имеет потенциально высокий риск развития не только мозгового инсульта, но и других сердечно-сосудистых событий.

Стратегия профилактики инсульта у больных с ТИА такая же, как и вторичная профилактика ишемического инсульта (см. ишемический инсульт) и включает:

— определение подтипа первой ТИА (механизма развития);

— выявление и коррекцию модифицируемых факторов риска;

— применение антитромбоцитарных препаратов;

— применение оральных антикоагулянтов у больных с фибрилляцией предсердий;

— каротидную эндартерэктомию и ангиопластику.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА. 1. Название протокола: Транзиторная ишемическая атака

1 Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК 23 от «129raquo; декабря 2013 года I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА 1. Название протокола: Транзиторная ишемическая атака 2. Код протокола: 3. Коды МКБ-10: G45 G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный) G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий G45.3 Преходящая слепота G45.4 Транзиторная глобальная амнезия Исключено: амнезия БДУ (R41.3) G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная Спазм церебральной артерии Транзиторная церебральная ишемия БДУ G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях G46.0* Синдром средней мозговой артерии (I66.0) G46.1* Синдром передней мозговой артерии (I66.1) G46.2* Синдром задней мозговой артерии (I66.2) G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67) G46.4* Синдром мозжечкового инсульта (I60-I67) G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром (I60-I67) G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67) G46.7* Другие лакунарные синдромы (I60-I67) G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67) 4. Сокращения, используемые в протоколе: АД — артериальное давление; АЧТВ активированное частичное тромбиновое время; БИТ блок интенсивной терапии;

2 ВИЧ вирус иммунодефицита человека; ДВИ диффузионно-взвешенные изображения; ИИ — ишемический инсульт; ИБС — ишемическая болезнь сердца; КТ — компьютерная томография; КФК креатинфосфокиназа; ЛПВП липопротеиды выской плотности; ЛПНП липопротеиды низкой плотности; МРТ — магнитно-резонансная томография; МСКТА — мультиспиральная компьютерная ангиография; МРА — магнитно резонансная ангиография; МНО международное нормолизационное отношение; ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения; ОИМ — острый инфаркт миокарда; ПМСП — первичная медико-санитарная помощь; ТКДГ — ранскраниальнаядоплерография; ТИА — транзиторно-ишемическая атака; УЗДГ — ультразвуковая доплерография; УЗИ ультразвуковое исследование; ЧСС — частота сердечных сокращений; ЭКГ электрокардиограмма; ЭЭГ электроэнцефалография; NIHSS — National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья) 5. Дата разработки протокола: 2013 год 6. Категория пациентов: больные с транзиторными ишемическими атаками. 7. Пользователи протокола: врачи неврологи, нейрорениматологи, кардиологи, врачи общей практики, реабилитологи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, нейрохирурги, ангиохирурги. 8. Указание на отсутствие конфликта интересов: нет. 9. Определение: преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной региональной ишемии мозга, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка обозначаются как транзиторные ишемические атаки [1-7]. II МЕТОДЫ ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 10. Клиническая классификация ТИА: По тяжести клинических проявлений ТИА подразделяют на: легкие (длительность до 10 мин);

3 средней тяжести (до нескольких часов); тяжелые (до 24 ч). По частоте ТИА подразделяют на: редкие (1 2 раза в год); средней частоты (3 6 раз в год); частые (1 раз в месяц и чаще).[1-9] 11. Показаниями для госпитализации: являются клинический диагноз транзиторной ишемической атаки. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации экстренный [1,7,10, 15,16] 12. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: на этапе приемного покоя пациенту оценивают соматический и неврологический статус, проводят общеклинические обследования (общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, коагулограмма, глюкозометрия, ЭКГ), проводятся срочные ультразвуковые исследования экстра и интракраниальных сосудов головы. Максимальное время нахождения больного в приемном покое не должно превышать 40 минут. 13. Диагностические критерии Жалобы и анамнез Дежурный врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики. Возможные жалобы при поступлении: головная боль головокружение шаткость, неустойчивость при ходьбе асимметрия лица нарушение речи слабость в конечностях онемение в конечностях судорожный припадок тошнота рвота нарушения зрения боли в области сердца сердцебиение нарушение дыхания Анамнез заболевания. Уточнить по пунктам. Время начала заболевания: (часы, минуты) Предшествующие факторы: физическая нагрузка

4 эмоциональный стресс прием алкоголя прием лекарственных препаратов Другие: Прием лекарственных средств до приезда скорой помощи Анамнез жизни. Уточнить по пунктам. ОНМК перенесенное ранее ишемический инсульт (когда?) геморрагический инсульт (когда?) ТИА ранее (когда?, как часто?) Выявленные ранее стенозы, окклюзии магистральных артерий головы (сонные, позвоночные артерии) Выявленные ранее артериальные аневризмы, сосудистые мальформации Кардиологические заболевания Артериальная гипертензия, в течение какого времени Максимальный подъем АД Средние цифры АД Прием базисных гипотензивных препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема) Острый инфаркт миокарда (когда? виды лечебных мероприятий) Нарушения сердечного ритма: фибрилляция предсердий (форма) экстрасистолия нарушения сердечной проводимости другие нарушения сердечного ритма Наличие протезированных клапанов сердца Ревматические пороки сердца Бактериальный эндокардит Сахарный диабет, в течение какого времени 1 типа 2 типа Прием пероральных сахароснижающих препаратов (названия лекарственных средств, дозы, регулярность приема) Прием инсулина (названия лекарственных средств, дозы) Системные заболевания соединительной ткани системная красная волчанка узелковый периартериит неспецифический аортоартериит фибромускулярная дисплазия другие васкулиты Заболевания крови: эритремия анемия тромбоцитопения

5 антифосфолипидный синдром тромбоцитоз гемофилия лейкемия васкулиты другие заболевания крови Прием антикоагулянтов (название препаратов, длительность приема, дозы) Перенесенные операции, травмы, инфекционные заболевания Наличие хронических заболеваний Курение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки) Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств. Наследственный анамнез (наличие у близких родственников ОНМК, ОИМ, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других заболеваний сердца, крови и сосудов), аллергологический анамнез 13.2 физикальное обследование: Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1) 13.3 Лабораторные исследования Основные: общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов общий анализ мочи МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген глюкоза крови общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета липопротеиды, триглицериды электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды) печеночныетрансаминазы, общий, прямой билирубин мочевина, креатинин общий белок Дополнительные: определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток; МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям Д димер по показаниям; протеины C,S; белковые фракции по показаниям; анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С Инструментальные исследования: Основные: ЭКГ Срочные ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи: УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование Транскраниальнаядоплерография церебральных артерий

6 МСКТА или МРА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы Дополнительные: УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА; КТ или МРТ головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.); Церебральная ангиография проводится в тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечениедля подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения; ЭЭГ при наличии судорожного синдрома; Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям; суточное мониторирование АД по показаниям; осмотр глазного дна, периметрия по показаниям. СимптомыТИА 1.Онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела 2.Внезапное появление проблем с речью или пониманием речи 3.Внезапное появление проблем со зрением 4.Головокружение, нарушение координации движений и равновесия 5.Появление сильной головной боли по неизвестной причине Основные симптомы: Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный или вертебро-базилярный). В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА. ТИА в бассейне сонных артерий проявляются преходящими моно- или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи. Иногда наблюдается преходящее нарушение зрения на один глаз на стороне пораженной внутренней сонной артерии. Больные могут жаловаться на «тень, опускающуюся перед глазом» или на «белую пелену». ТИА в вертебро-базилярном бассейне чаще всего проявляются преходящими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (системным головокружением, тошнотой, атаксией), невнятностью речи (дизартрия), онемением на лице, диплопией, односторонними или двусторонними двигательными и чувствительными расстройствами. Иногда наблюдается гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.

7 Изолированное головокружение, тошнота или рвота не характерны для ТИА, они чаще всего сопровождаются другими стволовыми симптомами. Ряд симптомов, ранее приписывавшихся ТИА в вертебро-базилярном бассейне (синкопальные состояния, эпилептические припадки), многие исследователи считают несвойственными данной патологии. Преходящая слепота (транзиторная монокулярная слепота (ТМС), или amaurosis fugax) состояние чаще односторонней внезапно возникающей кратковременной (обычно в течение нескольких секунд) утраты зрения вследствие преходящей ишемии в области кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерий или артерии сетчатки. Нарушение зрения чаще описывается больным как «штора9raquo; или «заслонка9raquo;, которая надвинулась сверху вниз или снизу вверх. Иногда потеря зрения ограничена верхней или нижней половиной поля зрения. Обычно ТМС возникает спонтанно, без провоцирующих факторов, однако порой может вызываться ярким светом, изменением положения тела, физическими упражнениями или горячей ванной. Болевые ощущения для ТМС не характерны. Монокулярная слепота может быть не единственной жалобой. Наблюдаются и другие симптомы: контралатеральный гемипарез и гемигипестезия к соответствующему полушарию при тяжелом поражении сонной артерии. ТМС может повторяться (обычно стереотипно), но область нарушения зрения варьирует в зависимости от зоны ишемии. Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) уникальный синдром, при котором больной, чаще среднего возраста, внезапно теряет кратковременную память при относительной сохранности памяти на отдаленные события. Сознание пациента и ориентация в собственной личности не нарушены, но имеет место неполная ориентация в пространстве и окружающей обстановке, повторение стереотипных вопросов, растерянность. Этиология этого драматического синдрома остается неизвестной, его пытаются объяснить ишемией гиппокампально-форникальной системы. Некоторые авторы считают данную патологию эпилептическим феноменом или вариантом мигрени. Эпизоды ТГА часто запускаются определенными факторами, такими как эмоциональные переживания, боль, половой акт. Приступы обычно длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов. Восстановление памяти полное. Неврологического дефицита при этом не бывает. Склонность к повторению небольшая, частота редкая 1 раз в несколько лет. У таких больных имеются факторы риска развития цереброваскулярной патологии, особенно артериальная гипертензия[1-7]. Диагноз ТИА. Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительно дуплексное сканирование

8 прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий), МСКТА, МР ангиография. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА, как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно обычно проводят церебральную ангиографию для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения. Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы не выявляют очаговых изменений, однаков в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение нескольких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА[1-7, 9-16] Показания для консультации специалистов: Консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики; Консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций; Консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом; Консультация гематолога при наличии коагулопатий; Дифференциальная диагностика[1-7, 9-11]: Характеристики Судорожный припадок Дебют рассеянного склероза Начало заболевания (возраст) Провоцирующие факторы Транзиторная ишемическая атака лет Чаще лет Как правило, старше 45 лет Нарушение ночного сна, прием алкоголя Перенесенное ОРВИ, солнечные Гипертоническа я болезнь, болезни крови,

9 Причина Изменения функционального состояния мозга (наследственное отягощение), органическое поражение мозга (опухоли, кисты, постинсультные очаги) Длительность приступа инсоляции, горячая ванна. Аутоиммунный процесс атеросклероз. Артериальная гипертония, нарушение ритма сердца, патология сердца, заболевания крови, атеросклероз сосудов мин. Более 24 часов Не менее 24 часов Начало Внезапное Постепенное Внезапное Сопутствующие симптомы Наличие кроме пареза конечностей присоединение подергиваний в них. При параличе Тодда данная симптоматика на фоне нарушения сознания. При парциальном сенсорном припадке характерно сочетание онемения и покалывания конечностей, ощущением теплоты, внтуренненго движения. Гемипарезы, парапарезы, монопарезы, атактический синдром, нарушения тазовых функций. Преходящие: нарушение сознания, нарушение зрения, бульбарный синдром, гемипарезы и монопарезы конечностей, анизорефлексия, сенсорные нарушения, вестибулокохле арный синдром. ЭЭГ Эпилептическая активность Нет изменений Нет изменений МРТ МРТ с высоким разрешением позволяет выявить случаи мезиальноготемпоральногосклероза, гиппокампальной атрофии, склероза, отмечается сочетанная патология (гамартомы, корковые дисплазии, гетеротопии серого вещества) Очаги демиелинизации в головном и/или спинном мозге Без очаговых изменений 14 Цели лечения является предупреждение развития инсульта, восстановление неврологического дефицита в кратчайшие сроки. 15. Тактика лечения: Немедикаментозное лечение. Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание

10 неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.)[1,7,15-17] Медикаментозная терапия: Поддержание адекватного уровня АД При необходимости — снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин : на 5-10 мм рт. ст. в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД! Антигипертензивные препараты: Ингибиторы АПФ -Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно. -Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно ( в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов. -Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки. Антагонисты рецепторов АТ II -Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки -Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки. Бета-адреноблокаторы -Пропранолол назначается в дозе мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг. -Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин Альфа-Бета-Адреноблокаторы -Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора ( мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД мм.рт.ст. в\влабеталол мг. каждые 10 мин.-20 мин.

11 Агонисты центральных альфа-адренорецепторов -Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг. Альфа 1-адреноблокаторы -Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг. Вазодилататоры Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5-10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. Эффект немедленный, но кратковременный. Обладает церебральным сосудорасширяющим действием, что может сопровождаться повышением внутричерепного давления. Средство первой линии для снижения АД при острой гипертонической энцефалопатии. При снижении АД Для поддержания уровня АД используется дофамин мг. препарата разводят мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах мм.рт.ст.. Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах мм.рт.ст. Гипер ХАЕС (при необходимости коррекции гиповолемии) 250 мл. в течении 30 мин. Коррекция уровня глюкозы Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*18-60)*0,03= ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.

12 При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Нейропротективная терапия -магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки -глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем), рекомендуемая доза 20 мг\кг ( всреднем 1-2 г\сутки) сублингвально -актовегин (антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы 600 мг в сутки в виде 10-20% раствора. -церебролизин (нейротрофическое, антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы: 10 мл.в\вкапельно -цераксон (цитиколин) (регуляция рецепторных структур, антиапоптическое действие), рекомендуемые дозы: в\в или в\м по мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме 1000 мг. -пирацетам (ноотропил, луцетам)(регенеративно-репаративное действие). Рекомендуемые дозы ннотропила первые дней 6 г\сутки в\в с дальнейшим переходом на пероральный прием препарата на протяжении 1-1,5 мес. -глиатилин (холина альфосцерат-холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга. Рекомендуемые дозы: в/в — от 1 г до 3 г в сутки. При в/в введении содержимое 1 ампулы (4 мл) разводят в 50 мл физиологического раствора; скорость инфузии капель/мин. -цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Метаболический препарат, обладающий антиоксидантной активностью. Оказывает положительный эффект на процессы энергообразования в клетке, уменьшает продукцию свободных радикалов и восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Препарат активизирует церебральный кровоток, стимулирует метаболические процессы в центральной нервной системе. Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней. По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации другие виды лечения Хирургическое лечение:

13 Решение о проведении хирургических вмешательств в остром периоде ТИА (первые 24 часа) должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга и (или) сосудистого хирурга). При имеющейся клинике ТИА или малого инсульта и наличии критического стеноза\острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется попытка тромбэндартерэктомии. В остальных случаях решение о проведении нейроангиохирургического вмешательства принимается в плановом порядке после проведения необходимых обследований и консультаций специалистов. Показания к проведению реконструктивных операций на сосудах или эндоваскулярных вмешательств аналогичные таковым при ишемическом инсульте Профилактические мероприятия. Первичная профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска. Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Факторы риска ТИА: Корригируемые артериальная гипертония курение патология сердца патология магистральных артерий головы нарушения липидного обмена сахарный диабет гемостатические нарушения злоупотребление алкоголем и наркотиками прием оральных контрацептивов мигрень Некорригируемые: пол возраст этническая принадлежность наследственность Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта: Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, уровень В) [7], нормализация массы тела (Класс III, уровень В) [7], ограничение потребления поваренной соли (Класс III, уровень В) [7].

14 Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека (Класс III, уровень В)[7]. Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, дислипидемия, мигрень, ТИА) не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности. Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта; прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск (Класс III, уровень В)[7]. Умеренное употребление алкоголя (не более г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков (героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска развития инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск. Лечение сахарного диабета Активное выявление и адекватное лечение больных АГ. Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, GCP) [7]. В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140\90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция. У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточной массы тела всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и должна быть согласована с врачом. Применение антитромботических препаратов у больных мерцательнойартимией снижает риск развития кардиоэмболического инсульта. Применение варфарина снижает риск на 68%, аспирина на 21%. Выбор антитромботического средства определяется возрастом больного и наличием других факторов риска инсульта. Пациентам групп умеренного и высокого риска предпочтительно назначать варфарин с обязательным достижением целевого уровня МНО 2,5. Применение аспирина у больных ИБС, ишемией нижних конечностей. Наряду с аспирином средствами первой линии является клопидогрель (75 мг.сутки). Обычно он применяется при непереносимости аспирина. Клопидогрель также имеет преимущество в случаях многососудистого поражения. Коррекция нарушения липидного обмена. Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под

15 воздействием гликанов (при сахарном диабете) или перекисного окисления. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, в удалении их «излишков9raquo; и обладают антиатерогенными свойствами В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, уровень А) [3]. Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%. При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение — каротиднаяэндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность этой операции при выраженном (сужение % диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротидной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3-5 % (Класс I, уровень А) [3,4]. Вторичная профилактика ТИА В условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций начинают мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта. Стратификация пациентов по риску повторного инсульта позволяет выбрать разные схемы лечения. Шкала оценки риска повторного инсульта Факторы риска Баллы Возраст менее 65 лет 0 Возраст лет 1 Возраст более 75 лет 2 Артериальная гипертензия 1 Сахарный диабет 1 Инфаркт миокарда 1

16 Другие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, сердечная 1 недостаточность, желудочковая аритмия), за исключением инфаркта миокарда и фибрилляции предсердий) Заболевания периферических артерий 1 Курение 1 Транзиторная ишемическая атака или инсульт в дополнение 1 к оцениваемому событию Сумма баллов Баллы от 0 до 2 низкий риск (менее 4% в год) Баллы от 3 до 9- высокий риск (более 4% в год). Антигипертензивная терапия Начинать снижать АД до целевых уровней рекомендовано с 5-7 дня от начала инсульта. Расчет целевых значений АД: У большинства пациентов менее 140\90 мм.рт.ст (Класс I, уровень A) [7]. При сопутствующем сахарном диабете и заболеваниях почек менее 130\80 мм.рт.ст(класс IV, уровень С) [7,17-19]. При наличии гемодинамически значимых стенозов слишком сильно снижать АД нельзя! При двухсторонних стенозах рекомендуемый уровень \70-80 мм.рт.ст. При одностороннем стенозе рекомендуемый уровень \70-80 мм.рт.ст. Препараты выбора ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов (т.к. они обладают ангио-, органопротекторным, антиатерогенным эффектом, снижают риск ОНМК также у нормотоников). Кроме того, можно применять диуретики и малые дозы В-адреноблокаторов [3,4,5,7,8,13]. Гиполипидемическая терапия. Обязательно назначается при высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, уровень А) [7, 17-19]. Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль\л. Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль\л. Необходимо начать терапию в течение первых 6 месяцев, раз в 3 месяца контролировать липидограмму, функциональные пробы печени и КФК. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз[3,4,5,7,8,13, 17-19]. Антитромботическая терапия (Класс I, уровень А) [7,13,17-19]. Малые дозы (25 мг) аспирина +200 мг дипиридамола медленного высвобождения в капсулах 2 раза в сутки (агренокс). Клопидогрель75 мг\сутки (плавикс, эгитромб)- препарат первого выбора при высоком риске повторного инсульта.

17 При непереносимости аспирина или при сопутствующих инфаркте миокарда, стенокардии или облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, после каротидной эндартериэктомии, аортокоронарного шунтирования, баллонной ангиопластики и стентирования. Аспирин мг (кардиомагнил, тромбо-асс, кардио АСК, аспирин кардио и др.) Клопидогрель 75 мг + Аспирин 50 мг. (Данная комбинация не рекомендуется при недавно перенесенном инсульте, т.к. увеличивает риск кровотечения в 2 раза) (Класс I, уровень А), она применяется только при сопутствующем остром коронарном синдроме (нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q), недавнем стентировании. Продолжительность приема минимум 1 год с последующим переходом на другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия в виде небольших доз ( мг) аспирин содержащих монопрепаратов может быть рекомендована через 1-2 месяца после геморрагического инсульта, если есть сопутствующий значимый атеросклероз сосудов и есть высокий риск ишемических событий [3,4,5,7,8,13,17-19]. Антикоагулянтная терапия Варфарин. Применяется только при кардиогенной этиологии инсульта (особенно при неклапанной мерцательной аритмии) длительно (Класс I, уровень А) [7]., а при кардиоэмболическом инсульте на фоне острого инфаркта миокардаминимум на 3 месяца. Также терапия антикоагулянтами может быть предпочтительной у пациентов с атеромой аорты, фузиформной аневризмой основной артерии или диссекцией артерии шеи. Начальная доза 2,5 мг.до уровня МНО=2-3 (1 раз в неделю проводить контроль МНО, наращивать дозу по 1,25 мг за 1 раз). После титрования дозы контроль МНО 1 раз в месяц или ПТИ (целевой уровень 50-60%). Применение варфарина не рекомендуется при: частых падениях, низкой приверженности к терапии, неконтролируемой эпилепсии ЖК кровотечениях Пожилой возраст не является противопоказанием для терапии оральными антикоагулянтами (Класс I, уровень А) [7]. При невозможности назначения варфарина рекомендуется назначение агренокса, в крайнем случае, аспирина 100 мг. При транзиторных ишемических атаках и малом инсульте терапию антикоагулянтами начинают сразу, а при поражении более 1\3-1\2 бассейна средней мозговой артерии, следует начинать через 2-3 недели [4,5,7,8,17,18]. Хирургическое лечение Каротидная эндартерэктомия показана при: -симптомных стенозах сонной артерии более 70%, в центрах, где риск периоперационных осложнений менее 6% (Класс I, уровень А) [7,17,18].,

18 -при симптомных стенозах сонной артерии 50-69% (более эффективна у мужчин, перенесших полушарный инсульт), где риск периоперационных осложнений менее 3%, -стеноз сонной артерии менее 50% при наличии атеросклеротической бляшки с неровной эмбологенной поверхностью. До, во время и после каротидной эндартерэктомии антиагреганты обязательны! Каротидная ангиопластика и стентирование магистральных артерий показана при: -При противопоказаниях к каротидной эндартерэктомии или стенозах в хирургически недоступной области, -при рестенозах после каротидной эндартерэктомии После операции комбинация клопидогрель+ аспирин минимум в течение 1 года с последующим переходом на другие антиагреганты(класс I, уровень А).[7,17-19] Дальнейшее ведение Больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врачаневролога в поликлинике по месту жительства. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА (если не были выполнены на предыдущем этапе), а также продолжаются мероприятия по индивидуальной профилактике инсульта, разработанной в условиях инсультного центра. 16 Индикаторы эффективности лечения: У пациента перенесшего ТИА критериями эффективности лечения являются: Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен). Регресс неврологического дефицита Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма). Базисная коррекция АД с достижением целевых значений. Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ). III ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА 17. Список разработчиков протокола: 1. Жусупова Алма Сейдуалиевна.-д.м.н., профессор, заведующий кафедрой неврологии Медицинского Университета Астаны, 18. Рецензенты: Мазурчак М.Д. Главный внештатный невролог Министерства здравоохранения Республики Казахстан.

19 19. Указание условий пересмотра протокола: отклонение от протокола допустимо при наличии сопутствующей патологии, индивидуальных противопоказаний к лечению. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, а также при появлении новых доказанных данных по проведению процедуры реабилитации. 20. Список использованной литературы: 1. Хасанова Д.Р., Данилов В.И, и др. Инсульт Современные подходы диагностики, лечения и профилактики. Казань: Алматы, с. 2. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. Москва: Медицинская книга, с. 3. Хеннерици М.Дж., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт. Москва: Медпрессинформ, с. 4. Давид О., Валерий Ф., Роберт Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям, БИНОМ 671 с. 5. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2001, T.I. 6. Острый инсульт. Под редакцией чл.-кор. РАМН В.И. Скворцовой. М.:ГЭОТАР- Медиа, с. 7. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками. Исполнительный комитет Европейской инсультной организации (ESO) и Авторский комитетeso, Инсульт. Нормативные документы. Под редакцией П.А. Воробьева.М.:Ньюдиамед, с. 9. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., с. 10. Хайбуллин Т.Н. «Рациональная терапия и профилактика мозгового инсульта».-учебное пособие.-семей с. 11. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, с. 12. Виленский Б.С. Инсульт. СПб.: Мед.информ. агентство, с. 13. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. Ван Гейн и др.; Под ред. А.А. Скоромца и В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника, с. 14. Неврология / Под ред. М. Самуэльса; Пер. с англ. М.: Практика, с. 15. ASA scientific statement//guidelines for the management of patients with ischemic stroke//stroke vol. 36.-P European Stroke Initiative recommendations for stroke management: update 2003//Cerebrovasc. Dis Vol. 16-P Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D., Sacco R.L., Teal P. Antithrombotics//Chest Vol.119.-P

20 18. Gorelick P.B. Stroke prevention therapy beyond antithrombotics unifying mechanisms in ischemic stroke pathogenesis//stroke vol. 33.-P Sacco R.L., Adams R., Albers G.W. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack//stroke vol. 37.-P

21 Шкала NIHSS Приложение 1 Критерии оценки пациента Исследование уровня сознания — уровня бодрствования (если исследование не возможно по причине интубации, языкового барьера — оценивается уровень реакций) Исследование уровня бодрствования — ответы на вопросы.больного просят ответить на вопросы: «Какой сейчас месяц?», «Сколько Вам лет?» (если проведение исследования не возможно по причине интубации и др. — ставиться 1 балл) Исследование уровня бодрствования — выполнение команд Пациента просят совершить два действие — закрыть и открыть веки, сжать не парализованную руку или совершить движения стопой Движения глазными яблоками Пациента просят проследить за горизонтальным движением неврологического молоточка. Исследование полей зрения Просим пациента сказать сколько он видит пальцев, при этом пациент должен следить за движением пальцев Количество баллов по шкале шкала NIHSS 0 — в сознании, активно реагирует. 1 — сомноленция, но можно разбудить при минимальном раздражении, выполняет команды, отвечает на вопросы. 2 — сопор, требуется повторная стимуляция для поддержания активности или заторможен и требуется сильная и болезненная стимуляция для произведениянестереотипных движений. 3 — кома, реагирует только рефлекторными действиями или не реагирует нараздражители. 0 — Правильные ответы на оба вопроса. 1 — Правильный ответ на один вопрос. 2 — Не ответил на оба вопроса. 0 — правильно выполнены обе команды. 1 — правильно выполнена одна команда. 2 — ни одна команда не выполнена правильно. 0 — норма. 1 — частичный паралич взора. 2 — тоническое отведение глаз или полный паралич взора, не преодолеваемый вызыванием окулоцефалических рефлексов. 0 — норма. 1 — частичная гемианопсия. 2 — полная гемианопсия. 0 — норма. 1 — минимальный паралич Определение функционального (асимметрия). состояния лицевого нерва 2 — частичный паралич — полный или просим пациента показать зубы, почти полный паралич нижней группы совершить движения бровями, мышц. зажмуриться 3 — полный паралич (отсутствие движений в верхней и нижней группах мышц).

22 Оценка двигательной функции верхних конечностей Пациента просят поднять и опустить руки на 45 градусов в положении лежа или на 90 градусов в положении сидя. В случае, если пациент не понимает команды — врач самостоятельно помещает руку в нужное положение. Данным тестом определяется мышечная сила. Баллы фиксируются для каждой руки отдельно Оценка двигательной функции нижних конечностей Поднимают паретичную ногу в положении лежа на 30 градусов продолжительностью — 5 секунд. Баллы фиксируются для каждой ноги отдельно Оценка координациидвижений Данный тест выявляет атаксию, оценивая функцию мозжечка. Проводятся пальце-носовая проба и пяточно-коленная проба. Оценка нарушения координации производиться с двух сторон. Проверка чувствительности исследуют пациента с помощью иголки, валика для проверки чувствительности Выявление расстройства речи Пациента просят прочитать надписи на карточках для определения уровня нарушения речи Выявления нарушения восприятия — гемиигнорирование или неглет 0 — конечности удерживаются в течение 10 сек. 1 — конечности удерживаются менее 10 сек. 2 — конечности не поднимаются или не сохраняют заданное положение, но про изводят некоторое сопротивление силе тяжести. 3 — конечности падают без сопротивления силе тяжести. 4- нет активных движений. 5 — невозможно проверить (конечность ампутирована, искусственный сустав) 0 — ноги удерживаются в течение 5 сек. 1 — конечности удерживаются менее 5 сек. 2- конечности не поднимаются или не сохраняют поднятое положение, но производят некоторое сопротивление силе тяжести. 3 — конечности падают без сопротивления силе тяжести. 4- нет активных движений. 5 — невозможно проверить (конечность ампутирована, искусственный сустав). 0 — Атаксии нет. 1 — Атаксия в одной конечности. 2 — Атаксия в двух конечностях. UN — исследовать невозможно (указывается причина) 0 — норма. 1 — легкие или средние нарушения чувствительности. 2 — значительное или полное нарушение чувствительности 0 = Норма. 1 = Легкая или умеренная дизартрия; некоторые звуки смазаны, понимание слов вызывает затруднения. 2 = Тяжелая дизартрия; речь больного затруднена, или определяется мутизм. UN = исследовать невозможно (указать причину). 0 — Норма. 1 — Выявлены признаки гемиигнорирования одного вида раздражителей (зрительных, сенсорных, слуховых).

23 2 — Выявлены признаки гемиигнорирования более чем одного вида раздражителей; не узнает свою руку или воспринимает лишь половину пространства.