тиазид

В группу тиазидов или производных бензотиадиазину относятся основные препараты: гидрохлортиазид (гипотиазид), хлорталидон, индапамид, клопамид.

Механизм действия. Производные бензотиадиазину частично фильтруются, но в основном активно секретируются клетками проксимальных канальцев в просвет нефрона, после чего проявляется их действие преимущественно в дистальных извитых канальцах почек. Тиазиды на внутренней поверхности канальцев (на апикальной мембране канальцевых клеток) конкурируют с ионами хлора Сl- за молекулярные места связывания, это угнетает реабсорбцию и транспорт ионов хлора Сl-, а затем (вторично) подавляется реабсорбция и ассоциированного с ним натрия Na +. Угнетение реабсорбции (объединенного транспорта) ионов хлора Сl- и ассоциированных с ними ионов Na + через апикальную мембрану способствует выведению этих ионов из организма. Под влиянием этих веществ вывода ионов К + и Mg2 + также увеличивается, а вывод ионов Са 2+ уменьшается. Тиазиды в обычных дозах не вызывают существенных нарушений кислотно-щелочного равновесия. Но в высоких дозах тиазиды способны вызвать гипохлоремический алкалоз. Препараты этой группы сохраняют выраженный диуретический эффект при любых сдвигов pH крови, сохраняя свою эффективность как в условиях ацидоза, так и в условиях алкалоза.

Тиазиды несколько тормозят активность карбоангидразы, также подавляет активную реабсорбцию ионов Na + и увеличивает выведение карбонатов и фосфатов. Повышенный уровень ионов Na + в окончательной мочи активирует механизм возврата ионов Na + в собирательных трубочках и интенсифицирует вывода К + с мочой (последнее является нежелательным явлением). Производные бензотиадиазину содержат сульфонамидный группу, которая наряду с угнетением активности Na + -К + -АТФазы, карбоангидразы подавляет и некоторые другие ферменты (сукцинатдегидрогеназы, ферменты окисления неэстерифицированных жирных кислот), что также нарушает обеспечения энергией натриевого насоса и уменьшает реабсорбцию ионов Na +, увеличивая натрийурезу и диурез. Кроме того, тиазиды способны подавлять активность фосфодиесте- раза в клетках почечных канальцев, что приводит к накоплению цАМФ.

Тиазиды, как уже было отмечено, увеличивают реабсорбцию ионов Са 2+ в канальных почек, что приводит к гиперкальциемии. Это вызывает торможение секреции парат- гормона паращитовидных железой, а недостаточность паратгормона нарушает процесс активной реабсорбции ионов Mg2 + в петле Генле (увеличивается выведение ионов Mg2 + с мочой, особенно в условиях длительного использования тиазидов).

Выделяются тиазиды главным образом почками путем секреции в проксимальном канальце, как и мочевая кислота, поэтому в результате конкуренции тормозится выделение мочевой кислоты из организма, что у больных подагрой может привести к обострению заболевания.

При несахарном диабете тиазиды проявляют парадоксальный эффект — значительно снижают диурез. Механизм такого действия видят в угнетении центра жажды как непосредственно, так и благодаря снижению осмолярности сыворотки крови за счет чрезмерного выделения из организма натрия.

Фармакодинамика тиазиды и тиазидоподобные препараты увеличивают диурез; незначительно снижают клубочковую фильтрацию и почечный кровоток (за счет высвобождения ренина) уменьшают выведение с мочой ионов кальция (первично) и увеличивают выведение ионов магния (вторично). Интенсивное выделение из организма ионов натрия и воды приводит к уменьшению объема крови, поэтому тиазиды назначают больным с артериальной гипертензией. Содержание натрия и воды в стенке сосудов уменьшается, в результате чего, с одной стороны, она становится тоньше и увеличивается просвет сосудов, а с другой — уменьшается чувствительность адренорецепторов сосудов к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Фармакокинетика. Препараты хорошо усваиваются (биодоступность до 80%), 40- 60 % препарата связывается с белками; назначаются 1-2 раза в сутки, как правило, утром до еды; практически не биотрансформируются в печени, экскретируется почками в неизмененном виде.

Взаимодействие в сочетании с другими диуретиками тиазиды и тиазидоподобные вещества проявляют синергический мочегонный эффект. Можно сочетать тиазиды с калийсберегающими препаратами или с хлоридом калия (для профилактики гипокалиемии). Официнальни комбинированные формы с калийсберегающими диуретиками: триампур [гидрохлортиазид 0,0125 + триамтерен 0,025]; модуретик [гидрохлортиазид 0,0125 + амилорид 0,005].

Нежелательные побочные эффекты:

— Потенцируют действие миорелаксантов, снотворных, повышают токсические воздействия ацетилсалициловой кислоты

— Увеличивают опасность интоксикации препаратами других фармакологических групп, в том числе сердечных гликозидов (ускоряют явления кумуляции)

— Увеличивают гипокалиемии (вызванную назначением глюкокортикоидов и противодиабетических препаратов)

— Способствуют развитию гиполипидемии.

Гидрохлортиазид (гипотиазид). В структуру препарата входит сульфонамидный группа.

Фармакокинетика. Хорошо абсорбируется в пищеварительном канале. Мочегонное действие проявляется через 2-4 ч, максимум действия через 3-6 ч, продолжительность — около 10-12 ч. Выводится почками путем секреции в канальцах.

Показания к применению. Препарат широко применяют для лечения артериальной гипертензии как для монотераии, так и в комбинации с другими антигипертен- зивнимы средствами; бета-адреноблоркаторамы (атенолол и гипотиазид — Тенорик), антагонистами кальция (амлодипин и гипотиазид — Азомекс), ИАПФ (каптоприл и гипотиазид — каптопрес).

Хлорталидон , как и гидрохлортиазид, имеет в молекуле сульфонамидный группу. Выпускается в таблетках по 0,05 г.

Фармакокинетика. Из пищеварительного канала транспортируется медленно. Хорошо сочетается с белками плазмы крови и эритроцитов. Диуретический эффект развивается через 2-4 ч после приема, длительность действия — 2-3 суток. Особенностью препарата является относительно длительная его действие, обусловленное медленным выделением почками. Период полувыведения (Т1 / 2) — 44 ч. Выводится почками. Частично выводится с желчью и калом.

Клопамид по строению и фармакологическим свойствам близок к фуросемида. Действие начинается через 1-3 ч, продолжается 8-20 ч.

Индапамид ( арифон ) — индольных аналог Клопамид.

тиазид

Тиазид

Минералокортикоид альдостерон стимулирует реабсорбцию Ма+ в дистальных канальцах и собирательных трубках, повышает секрецию и выделение с мочой К+ и Н+, В цитоплазме клетки он взаимодействует с альдостероновыми рецепторами, образовавшийся комплекс поступает в ядро — в результате усиливается синтез белков, необходимых для увеличения транспорта Na+: Ыа+/К+-АТФазы базолатеральной мембраны и пермеазы, увеличивающих проницаемость натриевых каналов.

Диуретики повышают концентрацию Na+ «в просвете дистальных канальцев и (кроме калийсберегающих препаратов) усиливают секрецию и выведение К+ с мочой. Этот эффект выражен сильнее при повышенном уровне альдостерона в плазме крови. Интенсивная терапия диуретиками может приводить к истощению запасов Na в организме.

Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах, угнетая процессы гидратации СО2, приводящие к образованию угольной кислоты, служащей источником Н+ (Н+ поступают в просвет канальцев в обмен на Na+). Ингибиторы карбоангидразы увеличивают экскрецию НСОз

, Na+ и Н2О. Потеря организмом бикарбонатов может привести к возникновению метаболического ацидоза, что сопровождается снижением диуретического эффекта ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, снижая содержание бикарбонатов в крови, они уменьшают свое собственное мочегонное действие. Повышение концентрации Na+ в дистальном отделе нефрона ведёт к увеличению секреции К+. Диакарб (ацетазоламид) используют при глаукоме для снижения внутриглазного давления за счёт подавления образования НСОз» и уменьшения секреции водянистой влаги. Диакарб также применяют как профилактическое средство при острой горной (высотной) болезни.

Тиазиды были созданы в результате модификации структуры диуретиков из группы ингибиторов карбоангидразы. Однако диуретическая активность тиазидов не связана с их влиянием на активность карбоангидразы. Тиазиды широко применяют при лёгких формах сердечной недостаточности (см. главу 18), при артериальной гипертензии (см. главу 15), что уменьшает угрозу инсульта. Существует большое количество тиазидов, но они различаются только по продолжительности действия. Наиболее широко используемыми диуретиками этой группы являются дихлотиазид и бендрофлуазид.

Механизм действия тиазидов. Тиазиды действуют в основном в начальной части дистальных канальцев нефрона, где угнетают реабсорбцию Na+ и СГ. В результате повышается выведение из организма Na+, СГ и Н2О. Увеличение содержания Na+ в просвете дистальных канальцев стимулирует процессы обмена Na+ на К+ и Н+, увеличивая их экскрецию и вызывая гипокалиемию и метаболический алкалоз.

Основные побочные эффекты тиазидов. При применении тиазидов возможны: слабость, импотенция и кожные сыпи. Тяжелые аллергические реакции (тромбоцитопения) встречаются редко. Наиболее часто отмечаются метаболические сдвиги:

1) гипокалиемия, на фоне которой могут возникать аритмии, особенно у пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Гипокалиемию можно предупредить, комбинируя тиазиды с препаратами калия или калийсберегающими диуретиками;

2) гиперурикемия. Тиазиды повышают уровень мочевой кислоты в крови, уменьшая ее экскрецию с мочой, так как они выводятся из организма теми же транспортными системами, что и мочевая кислота. Это может привести к обострению подагры;

3) тиазиды могут нарушать толерантность к глюкозе, поэтому они противопоказаны больным инсулиннезависимым сахарным Диабетом (II типа);

4) липидный обмен. Тиазиды повышают уровень холестерина в крови в первые 6 месяцев применения.

Петлевые диуретики (обычно фуросемид) используют при сердечной недостаточности средней тяжести и тяжелой формы для уменьшения периферических отёков и отёка лёгких (см. главу 18). Их применяют внутривенно при отёке лёгких, который возникает как следствие острой левожелудочковой недостаточности. В отличие от тиазидов петлевые диуретики эффективны у пациентов со сниженной функцией почек.

Механизм действия. Петлевые диуретики оказывают тиазидоподобное влияние на процессы реабсорбции в начальной части дистальных канальцев, однако основное их действие связано с угнетением процесса реабсорбции Na+ и СГ в толстом сегменте восходящей части петли Генле, где реабсорбируется наибольшее количество ионов. В связи с этим препараты данной группы являются самыми мощными мочегонными средствами. Петлевые диуретики селективно блокируют Na+, К», 2СР-котранспортёр в апикальной мембране, нарушая транспорт названных ионов (Na+ активно выводится из клеток Na+/ К+-АТФазой через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство), а также повышают экскрецию Mg2+ и Са2+. Специфичность действия этих препаратов на почки связана с их способностью концентрироваться в почечных канальцах. Однако при использовании в высоких дозах петлевые диуретики могут нарушить электролитный баланс эндолимфы, что может привести к глухоте.

Побочные эффекты. Петлевые диуретики вызывают гипергликемию, гиперурикемию, артериальную гипотензию и гипокалиемию, гипомагниемию и др. Потеря К+, как и при действии тиазидов, не имеет клинического значения, пока не возникает риск развития аритмии (например, при лечении дигоксином). Активное использование петлевых диуретиков (высокие дозы, внутривенное введение) может вызвать обратимое ухудшение слуха (при комбинировании с другими ототоксическими средствами часто возникает глухота необратимого характера).

Эти диуретики действуют на альдостеронзависимый участок дистального отдела нефрона, где контролируется гомеостаз К+. Альдостерон, увеличивая реабсорцию Na+, вызывает отрицательный электрический потенциал в просвете канальцев, за счёт чего осуществляется перенос К+ и Н+ (при этом повышается их секреция и экскреция). Калийсберегающие диуретики понижают реабсорбцию Na+, конкурируя с альдостероном за цитоплазматические рецепторы (спиронолактон — конкурентный антагонист альдостерона) или блокируя натриевые каналы апикальной мембраны (амилорид, триамтерен); при этом снижается способность клеток секретировать К+. Препараты данной группы могут вызвать гиперкалиемию, особенно на фоне нарушения функции почек. Гиперкалиемия также возможна у пациентов, принимающих одновременно с диуретиками ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например, каптоприл), поскольку последние тормозят высвобождение альдостерона, а значит, усиливают гиперкалиемию.

Спиронолактон конкурентно блокирует связывание альдостерона с цитоплазматическими рецепторами, в результате чего увеличивается экскреция Na+ (а также СГ и Н2О) и уменьшается секреция К+. Препарат является слабым диуретиком, так как только 2% Na+, профильтрованного в клубочках, реабсорбируется при участии альдостерона. Некоторые метаболиты спиронолактона вызывают раку мышей, поэтому в настоящее время его используют только при печёночном асците и синдроме Кона (первичный гиперальдостеронизм).

Амилорид и триамтерен снижают проницаемость апикальной мембраны для Na+ в дистальном отделе нефрона, блокируя натриевые каналы в отношении 1:1. Это увеличивает экскрецию Na+ (а также СГ и Н2О) и уменьшает экскрецию К+.

Мочегонные производные бензотиодиазина (тиазиды»и тиазидоподобные)

Начальная часть дистального канальца

Ионы остаются в просвете канальца, что способствует торможению реабсорбции воды.

В небольшой степени ингибируют карбоангидразу в проксимальных канальцах.

Вследствие компенсаторной активации в дистальных отделах нефрона альдостеронового механизма реабсорбции натрия сопряжённой с секрецией калия в просвет канальца.

Отчетливая гипокалиемия – через 5-7 дней пропорционально дозе.

Поэтому терапию проводят курсами по 4-5 дней с перерывами 2-3 дня для компенсации потери калия (диета, препараты калия).

Рациональна комбинация с калий сберегающими диуретиками.

В 10% случаев развивается гипомагниемия (усиление риска возникновения аритмий).

Это приводит к гиперкальциемии, которая тормозит секрецию паратгормона околощитовидной железой.

Недостаток паратгормона нарушает процесс активной реабсорбции ионов магния в петле Генле, поэтому увеличивается выведение ионов магния с мочой.

Это может привести к обострению или провокации подагрического артрита.

Повышается уровень сахара в крови, выявляется скрытый или обостряется явный сахарный диабет.

Пик через 4-8-12 часов в зависимости от препарата.

Длительность от 8-12 (дихлотиазид, клопамид) до 1-2 суток (циклометиазид).

Практически не подвергаются биотрансформации.

2. Понижение (незначительное) скорости клубочковой фильтрации.

3. Уменьшение выведения с мочой кальция (первично).

Увеличение экскреции магния (вторично).

Кратность назначения 1-2 раза в сутки.

1. Лечение отёков, связанных с недостаточностью кровообращения на почве хронических заболеваний сердца, печени.

Применение только тиазидов существенно улучшает качество жизни, но уменьшает её продолжительность, т. к. препараты вызывают серьёзные метаболические нарушения.

2. Лечение гипертонической болезни.

При длительном назначении препаратов этой группы развивается атеросклероз и ятрогенная подагра, понижается толерантость к глюкозе.

Поэтому использование тиазидов при данной патологии весьма ограничено.

Он обладает антиагрегационной активностью и вызывает обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

Не вызывает выраженных метаболических нарушений.

Для лечения отёчного синдрома препараты назначаются в значительно больших дозах (в 2-3 раза), чем при терапии гипертонической болезни.

При лечении отёчного синдрома увеличение дозы сопровождается усилением эффекта.

При лечении гипертонической болезни увеличение дозы не вызывает усиления эффекта,но возрастает риск осложнений.

4. Несахарный диабет (нефрогенная форма).

Тиазиды увеличивают чувствительность рецепторов в собирательных трубочках нефрона к антидиуретическому гормону.

При заболеваниях почек не применяют в связи с возможным снижением клубочковой фильтрации.

В связи с гипокалиемией и гипомагниемией возникают нарушения сердечной деятельности, мышечная слабость, сонливость. (Необходим контроль уровня калия в крови, прерывистое назначение препаратов, использование богатых калием продуктов, ограничение натрия в пище).

Результат задержки мочевой кислоты, экскретируемой теми же транспортными механизмами, что и тиазиды.

4. Гиперкальциемия. (Отложение кальция в стенках сосудов и мягких тканях).

5. Гиперлипидемия. (Способствует развитию атеросклероза)

Результат угнетения секреции инсулина.

7. Ортостатическая гипотония.

8. Диспептические явления (тошнота, рвота).

9. Гипохлоремический алкалоз.

В связи с небольшой потерей хлоридов и интенсивной потерей бикарбонатных анионов.

Выпускаются комбинированные препараты – триампур.

Однако в силу различной фармакодинамики и фармакокинетики салуретики и калийсберегающие препараты целесообразно назначать по отдельности с интервалом в 2-3 часа, применяя вначале калийсберегающие средства.

2. Тиазиды увеличивают опасность возникновения интоксикации сердечными гликозидами.

3. Усиливают гипокалиемию, возникающую при назначении глюкортикоидов.

4. Потенцируют эффекты антидеполяризующих миорелаксантов.

5. Потенцируют действие барбитуратов (снотворное действие).

Не оказывает действия на почечную гемодинамику и скорость клубочковой фильтрации.

Эффективен даже при терминальной почечной недостаточности.

Показания к применению: артериальная гипертония и отёчный синдром при сердечной недостаточности, болезнях почек и циррозе печени.

Гипотиазид — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 25 мг и 100 мг) мочегонного препарата для лечения артериальной гипертензии и отечного синдрома у взрослых, детей и при беременности

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Гипотиазид. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Гипотиазида в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о мочегонном препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Гипотиазида при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения артериальной гипертензии и отечного синдрома у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью.

Гипотиазид — диуретик (мочегонное). Первичным механизмом действия тиазидных диуретиков является повышение диуреза путем угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в начальной части почечных канальцев. Это приводит к повышению экскреции натрия и хлора и, следовательно, воды. Также увеличивается экскреция других электролитов, а именно — калия и магния. В максимальных терапевтических дозах диуретический/натрийуретический эффект всех тиазидов приблизительно одинаков.

Натрийурез и диурез наступают в течение 2 ч и достигают максимального уровня примерно через 4 ч.

Тиазиды также уменьшают активность карбоангидразы путем увеличения выведения ионов бикарбоната, но это действие обычно проявляется слабо и не влияет на pH мочи.

Гидрохлоротиазид (действующее вещество препарата Гипотиазид) обладает также гипотензивными свойствами. Тиазидные диуретики не влияют на нормальное АД.

Гидрохлоротиазид + вспомогательные вещества.

Гипотиазид неполно, но довольно быстро всасывается из ЖКТ. Это действие сохраняется в течение 6-12 ч. Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком. Первичный путь выведения — почками (фильтрация и секреция) в неизмененной форме.

  • артериальная гипертензия (как для монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами);
  • отечный синдром различного генеза (хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, синдром предменструального напряжения, острый гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, портальная гипертензия, лечение кортикостероидами);
  • контроль полиурии, преимущественно при нефрогенном несахарном диабете;
  • профилактика камнеобразования в мочевыводящих путях у предрасположенных пациентов (уменьшение гиперкальциурии).

Таблетки 25 мг и 100 мг.

Инструкция по применению и дозировка

Дозу следует подбирать индивидуально. При постоянном врачебном контроле устанавливается минимально эффективная доза. Препарат следует принимать внутрь после еды.

При артериальной гипертензии начальная доза составляет 25-50 мг в сутки однократно, в виде монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными средствами. Некоторым пациентам достаточно начальной дозы в 12.5 мг (как в виде монотерапии, так и в комбинации). Необходимо применять минимально эффективную дозу, не превышающую 100 мг в сутки. При комбинировании Гипотиазида с другими антигипертензивными препаратами, может возникнуть необходимость снижения дозы другого препарата для предупреждения чрезмерного снижения АД.

Гипотензивное действие проявляется в течение 3-4 дней, но для достижения оптимального эффекта может потребоваться 3-4 недели. После окончания терапии гипотензивный эффект сохраняется в течение 1 недели.

При отечном синдроме различного генеза начальная доза составляет 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинической реакции доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В некоторых тяжелых случаях в начале лечения может потребоваться увеличение дозы препарата до 200 мг в сутки.

При синдроме предменструального напряжения препарат назначают в дозе 25 мг в сутки и применяют от начала проявления симптомов до начала менструации.

При нефрогенном несахарном диабете рекомендуется обычная суточная доза препарата 50-150 мг (в несколько приемов).

В связи с усиленной потерей ионов калия и магния в процессе лечения (уровень калия в сыворотке может быть <3.0 ммоль/л) возникает необходимость в замещении калия и магния.

Дозы следует устанавливать, исходя из массы тела ребенка. Обычные педиатрические суточные дозы: 1-2 мг/кг массы тела или 30-60 мг/м2 поверхности тела 1 раз в сутки. Суточная доза у детей в возрасте от 3 до 12 лет составляет по 37.5-100 мг.

  • гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипонатриемия (в т.ч. спутанность сознания, конвульсии, летаргия, замедление процесса мышления, усталость, возбудимость, мышечные судороги);
  • гипохлоремический алкалоз (в т.ч. сухость во рту, жажда, нерегулярный ритм сердца, изменения в настроении или психике, судороги и боли в мышцах, тошнота, рвота, необычная усталость или слабость);
  • холецистит;
  • панкреатит;
  • диарея;
  • сиалоаденит;
  • запор;
  • анорексия;
  • аритмия;
  • ортостатическая гипотензия;
  • васкулит;
  • нарушение функции почек;
  • интерстициальный нефрит;
  • головокружение;
  • временно расплывчатое зрение;
  • головная боль;
  • парестезии;
  • лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия;
  • крапивница;
  • пурпура;
  • некротический васкулит;
  • синдром Стивенса-Джонсона;
  • респираторный дистресс-синдром (в т.ч. пневмонит, некардиогенный отек легкого);
  • фотосенсибилизация;
  • анафилактические реакции вплоть до шока;
  • снижение потенции.
  • анурия;
  • почечная недостаточность тяжелой степени (КК<30 >
  • печеночная недостаточность тяжелой степени;
  • трудноконтролируемый сахарный диабет;
  • болезнь Аддисона;
  • рефрактерная гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;
  • детский возраст до 3 лет (для твердой лекарственной формы);
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • повышенная чувствительность к производным сульфонамидов.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение препарата в 1 триместре беременности. Во 2 и 3 третьем триместрах беременности применение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер. Существует опасность желтухи плода или новорожденных, тромбоцитопении и других последствий.

Препарат выделяется с грудным молоком. При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью следует применять препарат у пациентов пожилого возраста.

Противопоказан детям в возрасте до 3 лет (для твердой лекарственной формы — таблеток).

При продолжительном курсовом лечении следует тщательно контролировать клинические симптомы нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь, у пациентов группы повышенного риска: пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, нарушениями функции печени, при сильной рвоте или появлении признаков нарушения водно-электролитного баланса (в т.ч. сухость во рту, жажда, слабость, летаргия, сонливость, беспокойство, мышечные боли или судороги, мышечная слабость, гипотензия, олигурия, тахикардия, жалобы со стороны ЖКТ).

Применение калийсодержащих препаратов или пищи, богатой калием (в т.ч. фрукты, овощи), особенно при потере калия вследствие усиленного диуреза, продолжительной терапии диуретиками, либо одновременного лечения гликозидами наперстянки или кортикостероидными препаратами, позволяет избежать гипокалиемии.

Увеличение выведения магния с мочой при применении тиазидов может привести к гипомагниемии.

При пониженной почечной функции необходим контроль клиренса креатинина. У пациентов с нарушением функции почек препарат может вызывать азотемию и развитие кумулятивных эффектов. Если нарушение функции почек очевидно, при наступлении олигурии следует рассмотреть возможность отмены препарата.

У пациентов с нарушением функции печени или прогрессирующим заболеванием печени тиазиды следует применять с осторожностью, поскольку небольшое изменение водно-электролитного баланса, а также уровня аммония в сыворотке крови может вызвать печеночную кому.

Тиазиды способны повышать концентрацию билирубина в сыворотке крови.

При тяжелом церебральном и коронарном склерозе применение препарата требует особой осторожности.

Лечение тиазидными препаратами может нарушать переносимость глюкозы. Во время длительного курса лечения при манифестном и латентном сахарном диабете необходим систематический контроль метаболизма углеводов в связи с потенциальной необходимостью изменения дозы гипогликемических препаратов.

Требуется усиленный контроль состояния пациентов с нарушенным метаболизмом мочевой кислоты.

В редких случаях при длительной терапии наблюдалось патологическое изменение паращитовидных желез, сопровождающееся гиперкальциемией и гипофосфатемией.

Встречается ошибочное утверждение, что Гипотиазид можно использовать как средство для похудения, что не является верным, так как эффект в плане снижения веса длится только во время приема препарата и не может рассматриваться как достойная альтернатива формированию здорового образа жизни, выявлении эндокринологических проблем и коррекции питания.

Тиазиды способны снижать количество йода, связывающегося с протеинами сыворотки, без проявления признаков расстройства функции щитовидной железы.

Следует учитывать возможность появления желудочно-кишечных жалоб у пациентов с непереносимостью лактозы, поскольку таблетки Гипотиазид 25 мг содержат 63 мг лактозы, Гипотиазид 100 мг — 39 мг лактозы.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В начальной стадии применения препарата (длительность этого периода определяется индивидуально) запрещается водить автомобиль и выполнять работы, требующие повышенного внимания.

Одновременного применения Гипотиазида с солями лития следует избегать, поскольку снижается почечный клиренс лития и увеличивается его токсичность.

При одновременном применении Гипотиазида с антигипертензивными препаратами потенцируется их действие и может появиться необходимость в коррекции дозы.

При одновременном применении Гипотиазида с сердечными гликозидами гипокалиемия и гипомагниемия, сопряженные с действием тиазидных диуретиков, могут усиливать токсичность наперстянки.

При одновременном применении Гипотиазида с амиодароном повышается риск возникновения аритмий, связанных с гипокалиемией.

При одновременном применении Гипотиазида с пероральными гипогликемическими средствами снижается эффективность последних и может развиться гипергликемия.

При одновременном применении Гипотиазида с кортикостероидными препаратами, кальцитонином увеличиваются степень выведения калия.

При одновременном применении Гипотиазида с нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) ослабляется диуретическое и гипотензивное действие тиазидов.

При одновременном применении Гипотиазида с недеполяризирующими миорелаксантами возможно усиление эффекта последних.

При одновременном применении Гипотиазида с амантадином возможно снижение клиренса амантадина, что приводит к увеличению концентрации последнего в плазме и повышает риск токсичности.

При одновременном применении Гипотиазида с колестирамином уменьшается абсорбция гидрохлоротиазида.

При одновременном применении с этанолом (алкоголем), барбитуратами и опиоидными анальгетиками увеличивается ортостатический гипотензивный эффект тиазидных диуретиков.

Перед проведением анализов на функцию паращитовидных желез тиазиды следует отменить.

Аналоги лекарственного препарата Гипотиазид

Структурные аналоги по действующему веществу:

Аналоги по фармакологической группе (диуретики):

При отсутствии аналогов лекарства по действующему веществу, можно перейти по ссылкам ниже на заболевания, от которых помогает соответствующий препарат и посмотреть имеющиеся аналоги по лечебному воздействию.

тиазид

Тиазиды снижают содержание кальция в моче, что приводит к уменьшению перенасыщения оксалатами и фосфатами кальция. Два двойных слепых рандомизированных проспективных и плацебо-контролированных исследования (одно, включающее 25 больных, получавших гидрохлортиазид в дозе 25 мг/сут, и второе, включающее 42 больных, получавших хлорталидон в дозе 25 — 50 мг/сут подтвердили значительное снижение частоты рецидивов через 3 года (25 %) по сравнению с группами плацебо (55 %). Интересно, что эти исследования проводились у пациентов, не разделенных на категории по содержанию литогенных ионов. Ответ на терапию не зависел от биохимических параметров мочи. С другой стороны, побочные эффекты этой терапии (часто дозозависимые), такие как импотенция, потери калия, повышение уровня сывороточного холестерина и нарушение толерантности к глюкозе, отмечаются почти в 23 % случаев. Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид) подавляют реабсорбцию ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах почек. В дистальном извитом канальце существует также активный механизм реабсорбции для ионов кальция, регулируемый паратгормоном. Тиазиды увеличивают реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах, но механизм до конца не ясен. Предполагают, что он связан со снижением концентрации натрия в клетке из-за блокады входа натрия под влиянием тиазидов (Рис. 20).

Тиазид

Рисунок 20. Механизм действия тиазидов на почечные кальцы.

Снижение уровня внутриклеточного натрия может усилить натрий-кальциевый обмен в базолатеральной мембране, а это способствует реабсорбции кальция. Применяют тиазиды при идиопатической гиперкальциурии. Необходимо помнить о возможности возникновения гипокалиемии, гиперурикемии. Критерий эффективности лечения — снижение или нормализация суточной экскреции кальция [7, 8, 9, 72, 86, 102, 118].

Для коррекции пуринового обмена применяют препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты — Аллопуринол. Аллопуринол ингибирует фермент ксантиноксидазу. В организме этот фермент участвует в реакции превращения гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Применение ингибитора ксантиноксидазы позволяет уменьшить образование мочевой кислоты. Кроме того, Аллопуринол понижает содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, тем самым, предотвращая отложение ее в почках и тканях. На фоне приема Аллопуринола выделение мочевой кислоты уменьшается, а выделение предшественников мочевой кислоты, таких как гипоксантин и ксантин, повышается. Показаниями к применению препарата являются: гиперурикемия при подагре; уратный уролитиаз; другие виды уролитиаза в случае выявления гиперурикемии; заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом нуклепротеидов. В группе больных с рецидивным кальций-оксалатным уролитиазом и с гиперурикурией также применяют Аллопуринол. Аллопуринол принимают внутрь после еды в дозе 100-300 мг/сут. Этот препарат необходимо назначать сразу после выявления тех или иных биохимических изменений. Эффективность лечения оценивается по снижению сывороточной концентрации и/или суточной концентрации почечной экскреции мочевой кислоты, а также по отсутствию рецидивов МКБ. Аллопуринол редко вызывает побочные эффекты (тошнота, рвота, стоматит, астения, тромбоцитопения, агранулоцитоз и др.) [7, 8, 102].

Цитрат калия снижает насыщение мочи солями кальция, связывая кальций и уменьшая концентрацию ионов кальция. Благодаря ощелачивающему эффекту он повышает диссоциацию мочевой кислоты, снижая количество труднорастворимой недиссоциированной кислоты, и уменьшает склонность к образованию камней. Ощелачивающий эффект цитрата связан с фильтрацией его в проксимальном канальце. При физиологических значениях рН мочи цитрат может находиться в виде двух или трехвалентных ионов. Реабсорбции в проксимальном канальце подвергается преимущественно бивалентная форма и повышение рН в просвете канальцев связано с преобразованием бивалентной формы в менее реабсорбируемую трехвалентную форму:

Citrate(2-) + HCO3 -> Citrate(3-) + CO2 + H2O

Цитратные смеси выпускаются в виде гранулированного порошка и шипучих таблеток в комплекте с индикаторной бумажкой и контрольным календарем. Они представляют собой буферную систему, в которую входят лимонная кислота и ее трехзамещенные соли — цитрат натрия и цитрат калия. Эта система вследствие гидролиза соли сильного основания и слабой кислоты определяет ощелачивающее действие данного препарата, создавая повышенную концентрацию ионов натрия и калия в моче. Необходимо помнить о возможности образования фосфатных и оксалатных камней на фоне приема цитратных смесей. Образование фосфатных камней связано с сильным ощелачиванием мочи (при повышении рН более 7,0), поэтому при рН более 7,0 дозу препарата необходимо уменьшить. Терапия цитратными смесями проводится в течение от 1 до 6 месяцев, при этом растворение камней мочевой кислоты происходит уже через 2-3 месяца. Критерием эффективности лечения и профилактики является повышение рН до 6,2-6,8 и литолиз конкрементов.

Снижение содержания кальция в моче в начальном периоде лечения цитратными смесями представляет многообещающее дополнительное преимущество этих препаратов. В предотвращении уролитиаза цитрат калия предпочтительнее цитрата натрия. При приеме цитратных смесей иногда встречаются побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как боли в эпигастрии, вздутие живота и диарея. [2, 66, 102,116].

Препараты магния и витамина В6

Лечение препаратами магния является наиболее оптимальным лечением при гипероксалурии у пациентов с высоким уровнем рН и значительной экскрецией цитрата. Применение окиси магния связано с тем, что ионы магния связывают в моче до 40 % щавелевой кислоты. Оценка эффективности лечения основана на снижении или нормализации суточной почечной экскреции оксалатов.

Витамин В6 после всасывания активируется в пиридоксальфосфат при участии рибофлавиновых ферментов путем фосфорилирования. Витамин В6 — главный компонент ферментов переаминирования и дезаминирования аминокислот. При гиповитаминозе страдает обмен белков и наблюдается гипераминацидурия, оксалурия, вызванные нарушением обмена глиоксалевой кислоты и отрицательным азотным балансом. Витамин В6 по 0,02 г 3 раза в день применяют при гипероксалурии и кристалурии оксалатов.

Перечень бисфосфонатов представлен в таблице 7.

Этидроновую кислоту («Ксидифон») применяют при гиперкальциурии (особенно на фоне хронической почечной недостаточности (ХПН)), гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе. Эффективность лечения составляет 60 %. Курс лечения необходимо проводить в течение 1 месяца. Препарат предотвращает кристаллообразование и рост кристаллов оксалата и фосфата кальция в моче, поддерживает ионы кальция в растворенном состоянии, уменьшает возможность образования нерастворимых соединений кальция с оксалатом, мукополисахаридами и фосфатами, предупреждая тем самым рецидивы образования камней. Экскретируется почками. Вводят в/в 7,5 мг/кг; предварительно растворив в 250 мл физраствора. Внутрь — 20 мг/кг. Принимают в течение 2,5 — 3 месяцев каждые полгода. Алендронат натрия («Фосамакс») по 1 таблетке (0,01) в сутки в течение 2 недель каждые полгода. Препараты клодроновой кислоты («Бонефос») по 1-2 капсулы (0,4) 2 раза в сутки.

Препараты этой группы применяют в качестве терапии, направленной на устранение приступа почечной колики. Спазмоанальгетики улучшают отхождение мелких конкрементов, уменьшают отек тканей при длительном стоянии конкремента. Учитывая, что воспалительные изменения обычно сопровождаются болью и лихорадкой, целесообразно в ряде случаев комбинировать спазмолитики с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус путем ингибирования фермента фосфодиэстеразы, превращающего циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Это приводит к снижению поступления в клетку ионизированного кальция за счет увеличения внутриклеточного цАМФ. Дротаверин или Но-шпа селективно блокируют фосфодиэстеразу четвертого типа (ФДЭ IV), которая содержится в гладкомышечных клетках мочевых путей, вследствие чего повышается концентрация цАМФ. Повышение концентрации цАМФ связано с релаксацией мускулатуры, уменьшением отека и воспаления, в патогенезе которых принимает участие ФДЭ IV [30].

К нейтропным спазмолитикам относятся М-холиноблокаторы — атропин, скополамин, метацин. У больных МКБ нейротропные спазмолитики применяют редко ввиду выраженных их побочных эффектов и низкой спазмолитической активности.

Для стимуляции самостоятельного отхождения камней нижней трети мочеточника, а также после дистанционной уретеролитотрипсии и дистанционной цистолитотрипсии доказано эффективное использование альфа-адреноблокатора тамсулозина (Омник). Омник избирательно и конкурентно блокируют постсинаптические альфа-1А-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, мочевом пузыре, простатической части уретры, а также альфа-1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в детрузоре. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря, простатической части уретры и улучшению функции детрузора, что в конечном итоге и способствует отхождению камня. На практике доказана эффективность использования Омника при камнях в нижней трети мочеточника. Применяют препарат по 0,4 мг 1 раз в сутки.

Показанием к применению антибактериальной и противовоспалительной терапии является наличие острого или хронического калькулезного пиелонефрита.

Антибактериальное лечение показано больным со струвитными камнями. Это связано с тем, что камни из смешанной фосфорнокислой соли магния и аммония (струвита) образуются вследствие инфекции, вызванной микроорганизмами, продуцирующими уреазу. Помимо струвитных камней при камнях другой химической структуры может иметь место воспалительный процесс. При выявлении инфекционного процесса в мочевых путях назначают антибактериальное лечение в соответствии с результатами посева мочи, антибиотикограммы, клиренса эндогенного креатинина, нарушения функции печени. Эмпирический подбор антибиотиков следует признать адекватным лишь на начальном этапе терапии. Введение антибактериальных препаратов осуществляется в зависимости от тяжести заболевания пероральным или внутривенным путем. Нельзя назначать одновременно бактериостатические и бактерицидные антибиотики. Важным для антибактериального препарата является способность проникать и накапливаться в очаге воспаления в необходимых концентрациях. Назначать антибактериальный препарат можно только на фоне отсутствия нарушений оттока мочи, иначе может возникнуть бактерио-токсический шок, что связано с лизисом бактерий и выходом большого количества липополисахарида, являющегося антигеном, активирующим септические механизмы. Минимальный срок лечения антибактериальными препаратами составляет 7-14 дней.

Наиболее используемыми группами лекарственных препаратов при инфекциях мочевых путей являются фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы.

Лечебный эффект фторхинолонов основан на блокировании ДНК-гиразы — фермента, участвующего в репликации ДНК бактериальной клетки. Они оказывают бактерицидный эффект в отношении многих бактерий, полирезистентных к антибиотикам. Эту группу препаратов применяют при инфекциях, вызванных аэробными бактериями, стафилококками, шигеллами, синегнойной палочкой. К фторхинолонам относятся препараты: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин. Ломефлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин выводятся с мочой в неизмененном виде.

Цефалоспорины имеют широкий спектр, высокую степень бактерицидности, относительно небольшую по сравнению с пенициллинами резистентность к бета-лактамазам. Механизм действия связан с подавлением синтеза пептидогликана клеточной стенки микроорганизма. В современных условиях применяют цефалоспорины 3 и 4 поколения. Цефалоспорины 3 поколения активны как в отношении грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, при этом их спектр по сравнению с первым и вторым поколениями значительно расширен в сторону грамотрицательных бактерий. К цефалоспоринам 3 поколения относятся препараты: цефтриаксон, цефтазидим и другие. Цефалоспорины 4 поколения (цефепим) обладают широким спектром действия в отношении различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, в том числе штаммов, резистентных к аминогликозидам или цефалоспоринам 3 поколения.

Наиболее часто используемыми антибиотиками из группы аминогликозидов являются амикацин и гентамицин. Все антибиотики этой группы имеют широкий спектр действия. В относительно малых концентрациях они связывают 30S субъединицу рибосомы микробной клетки и останавливают синтез белка (вызывают бактериостаз), в больших — нарушают проницаемость и барьерные функции цитоплазматических мембран (бактерицидный эффект). Все аминогликозиды обладают характерными токсическими свойствами: нефро — и ототоксичностью.

Карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем) — антибиотики группы бета-лактамаз. Они имеют широкий спектр антимикробного действия, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, анаэробы. Механизм их действия основан на связывании специфических -лактотропных белков клеточной стенки и торможении синтеза пептидогликана, что приводит к лизису бактерий. При длительном применении возможно возникновение псевдомембранозного энтероколита.

Монурал (фосфомицина трометамол) с успехом применяется при необходимости проведения каких-либо эндоурологических пособий больным с МКБ. Удобство применения этого препарата (3 г однократно) и длительность оказываемого действия (эффективные концентрации фосфомицина сохраняются в моче до 48 часов), а также его высокую активность по отношению к E. Coli, Proteus spp., Enterobacter spp., и Pseudomonas spp. позволили нам с успехом применить этот препарат с целью антибиотикопрофилактики перед катетеризацией мочеточников или установкой стентов. Показан Монурал пациентам со струвитными камнями перед проведением сеансов ДЛТ или выполнением нефролитолапаксии или контактного дробления камней в мочеточнике или мочевом пузыре

Канефрон Н — фитопрепарат, содержащий в равных количествах водно-спиртовой экстракт из травы Золототысячника (Centaurii herba), корня Любистока лекарственного (Levistici radix) и листьев Розмарина (Rosmarini folia) с объёмным содержанием этанола 16,0%-19,5%. Канефрон оказывает комплексное действие: диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антиоксидантное и нефропротективное, уменьшает проницаемость капилляров, потенцирует эффекты антибиотиков. Терапевтические свойства Канефрона обусловлены входящими в его состав эфирными маслами (любисток, розмарин), фенолкарбоновыми кислотами (розмарин, любисток, золототысячник), фталидами (любисток), горечами (золототысячник), аскорбиновой, пектиновой, лимонной и яблочной кислотами, витаминами. Как известно, основные признаки воспаления связывают с так называемыми медиаторами воспаления (брадикинин, простагландины, гистамин, серотонин и др.). Противовоспалительные свойства Канефрона обусловлены в основном антагонизмом розмариновой кислоты в отношении медиаторов воспаления. Механизм действия связан с блокированием неспецифической активации комплемента и липооксигеназы c последующим угнетением синтеза лейкотриенов. Спазмолитический эффект обусловлен флавоноидной составляющей препарата. Канефрон увеличивает выделение мочевой кислоты и способствует поддержанию рН мочи в диапазоне 6,2 — 6,8, что является важным в лечении и профилактике уратного и кальций-оксалатного уролитиаза. Флавоноиды и розмариновая кислота могут связывать кальций и магний в хелатные комплексы, а наличие мочегонной составляющей позволяет быстро выводить их из организма. Ряд авторов рекомендует применять Канефрон для улучшения отхождения фрагментов конкрементов после ДЛТ. Препарат выпускается в виде капель и драже. Применяют препарат по 2 драже или по 50 капель 3 раза в сутки [3, 12].

Нами выявлена способность компонентов Канефрона подавлять патологическую кристаллизацию мочи у пациентов с МКБ in vitro и in vivo, что позволяет рекомендовать этот препарат к широкому назначению у данной категории больных. Препарат не является специфичным для определённого вида уролитиаза из-за его патогенетического механизма действия — подавления патологической кристаллизации. Назначение препарата показано как перед, так и после мероприятий по дистанционной или контактной литотрипсии и элиминации камня. Правильный подбор схем лечения, несомненно, снизит число рецидивов и необходимость выполнения повторных манипуляций по деструкции, а так же финансовые затраты при использовании высокотехнологичных лечебных мероприятий. Спазмолитическое и диуретическое действие препарата способствует самоотхождению мелких конкрементов и санации мочевыводящих путей.

Противовоспалительные препараты применяют вместе с антибиотиками для ликвидации очага воспаления при выявлении инфекции. Наиболее часто используемыми противовоспалительными средствами являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — диклоберл, нимесил, дексалгин, диклофенак, кеторолак и другие.

НПВП оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Препараты этой группы ингибируют циклооксигеназу (ЦОГ), в результате чего блокируются реакции арахидонового цикла и нарушается синтез простагландинов, ответственных за экссудативную и пролиферативную стадию воспаления. Эта группа препаратов обладает рядом побочных реакций (раздражение желудочно-кишечного тракта, угнетение кроветворения, влияние на свертывающую систему крови, токсическое влияние на печень и почки). В связи с этим в настоящее время большой интерес представляют селективные ингибиторы циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2). Представителем этой группы является Нимесил. Обладая хорошей биодоступностью и минимальным раздражающим действием на ЖКТ, Нимесил, ингибируя ЦОГ-2, подавляет синтез простагландинов в очаге воспаления, угнетает перекисное окисление липидов, не влияет на гемостаз и фагоцитоз.

Дексалгин (декскетопрофен в форме трометамола) также является препаратом из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Он обладает противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. Анальгезирующее действие наступает через 30 мин после приема препарата, его длительность составляет от 4 до 6 ч. Требуется особая осторожность при одновременном применении Дексалгина 25 с препаратами, снижающими свертываемость крови. Дексалгин 25 может вызвать снижение способности к концентрации внимания поэтому следует с осторожностью назначать препарат пациентам, занимающимся потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.

Другие лекарственные средства

D-пеницилламин. Если на фоне приема цитратных смесей в течение 1-6 месяцев и потребления большого количества жидкости цистиновые камни увеличиваются в размере (по данным контрольных исследований) — необходимо назначить D-пеницилламин. Фармакологическое действие основано на том, что пеницилламин является комплексообразующим соединением, образующим хелатные комплексы c кальцием, железом и т.д. При взаимодействии с цистином образуется более растворимый цистеин. Суточная доза составляет — 1-2 г, распределяется на 4 приема. Дозу подбирают индивидуально на основании показателей экскреции цистина с мочой. Одновременно назначают пиридоксин (пеницилламин является антагонистом пиридоксина). Прием препарата осуществляется на фоне постоянного УЗИ мочевых путей и контроля анализа крови. Однако этот препарат нельзя применять в качестве профилактического лечения из-за выраженных побочных эффектов.

Альфа-меркаптопропионилглицин обладает связывающей способностью, как и D-пеницилламин, и препятствует образованию цистиновых камней. Главным преимуществом препарата является низкая токсичность. Лечение начинают с приема внутрь 100 мг 3 раза в сутки до максимальной дозы 800 мг/сут. Основная задача лечения сводится к снижению количества цистина в моче до 250 мг/сут и ниже.

Антиагреганты (дипиридамол), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин) применяют для улучшения реологических свойств крови и нормализации как почечного, так и общего кровотока. Механизм действия связан с ингибированием агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшением их способности к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают «текучесть» крови. Препараты выпускаются в виде таблеток и растворов для в/в инфузий.

В последнее время произошла эволюция подходов к предотвращению образования камней. Метаболический профиль следует считать руководством к лечению и профилактике МКБ. Неселективная терапия недостаточно эффективна. Безуспешное применение препаратов у больных, не разделенных на категории по составу мочи, подтверждает правильность такого подхода. Следует учитывать, что у некоторых больных образование камней может быть обусловлено более чем одной аномалией. Для неселективной терапии цитрат калия представляет наибольший интерес, поскольку он показан при гипоцитратурии, гиперкальциурии, гиперурикурии и почечном канальциевом ацидозе. Единственным противопоказанием к применению цитрата калия может быть инфекция мочевых путей из-за его ощелачивающих свойств.

В заключение следует сказать, что первоначальным мотивом для больного к проведению профилактики рецидивов и является почечная колика. К сожалению, вместе с исчезновением симптомов исчезает и желание больного сотрудничать и соблюдать оптимальный диетический режим и принимать лекарства.