Токсоплазмоз — причины, симптомы, диагностика, лечение

Токсоплазмоз у человека

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание человека и животных, спровоцированное простейшим микроорганизмом – токсоплазмой Гонди (Toxoplasma gondii).

Токсоплазмоз – это одно из самых широкомасштабных заболеваний в мире. В Африке и Южной Америке инфицировано около 90% населения, в России, по последним данным, — до 30% жителей.

Основными переносчиками заболевания являются животные, чаще всего кошки. Ооциты (яйца), выделяющиеся вместе с испражнениями, в итоге попадают на их шерсть, а это прямой путь к заражению человека. Люди, погладив домашнего любимца и не помыв руки, легко могут занести паразита в свой организм через пищеварительный тракт.

Продукты, получаемые от зараженных животных (мясо, яйца, молоко) и не подвергающиеся достаточной термической обработке, также опасны. Употребление таких продуктов в пищу неизбежно приводит к попаданию токсоплазмы в человеческий организм. Токсоплазмоз также может передаваться кровососущими насекомыми, через поврежденную кожу, внутриутробно (от матери к плоду).

Хочется отметить, что для беременных женщин заражение чревато серьезными последствиями для будущего ребенка. Поэтому настоятельно не рекомендуем в этот ответственный период контактировать с кошками.

У человека токсоплазмоз протекает в трех формах: острой, латентной и хронической. Чаще всего встречается латентная и хроническая форма, острая же с ярко выраженной симптоматикой наблюдается очень редко. Обычно она свойственна людям с подавленным иммунитетом.

Понижению защитных функций организма могут способствовать различные аутоиммунные заболевания и процедуры, такие как ВИЧ-инфекция, онкология, химиотерапия, пересадка органов и др.

Латентная (бессимптомная) форма может перейти в любой момент в острую стадию болезни. В таком случае здоровый иммунитет сам уничтожает паразита и обеспечивает организм пожизненной устойчивостью к токсоплазмозу.

Выявить заболевание очень непросто даже в острой стадии, так как симптомы могут маскироваться под другие болезни. Почему так происходит? Потому что токсоплазмоз, попадая в кровоток, разносится с кровью по всем органам, и любой из них может дать сбой. Сердце, печень, глаза, головной мозг могут пострадать от воздействия инфекции. А иногда болезнь ограничивается слабой симптоматикой: незначительное увеличение лимфоузлов, слабая сыпь, головные боли, инфекция глаз.

Выявить токсоплазмоз, ориентируясь на клинику, практически невозможно. Распознать болезнь можно только с помощью специальных анализов.

Основные методы диагностики: реакция связывания комплемента, реакция непрямой иммунофлюоресценции, ИФА – иммуноферментный анализ.

Самым надежным методом является ИФА. Его принцип основан на выделении специфических антител к токсоплазме.

После попадания микроорганизма внутрь человека, иммунитет начинает вырабатывать иммуноглобулины, назвали их в медицине – IgM (ранние антитела). Именно они и борются с инфекцией. Через некоторое время IgM исчезают и появляются антитела IgG, которые обеспечивают пожизненную устойчивость к токсоплазмозу.

Несложно догадаться, если обнаружены IgM, то заражение произошло совсем недавно, наличие IgG свидетельствует о том, что инфицирование произошло очень давно, и токсоплазмоз вам больше не страшен.

Данное заболевание не всегда требует лечения — вывести возбудителя из организма практически невозможно, так как токсоплазмы со временем формируют цисты, устойчивые ко всем лекарственным препаратам. Антитела и цисты остаются в организме навсегда.

Лечение назначают людям с ярко выраженными признаками при низкой иммунной отдаче. Применяют химиотерапевтические и антибиотические медикаменты. Лечение, как правило, занимает продолжительное время. При необходимости назначают комбинированные процедуры.

В хронической форме токсоплазмоз лечится сложнее. К сожалению, химиопрепараты при хроническом течении не дают положительного результата, поэтому все усилия в данном случае направляются на укрепление иммунитета, чтобы помочь организму самостоятельно держать инфекцию под контролем.

Профилактика токсоплазмоза включает в себя:

1) применение в пищу только термически обработанных животных продуктов;

2) тщательное мытье овощей, фруктов и зелени, особенно с грядки, земли;

3) соблюдение гигиенических норм (мытье рук с мылом после прогулки, перед едой, а также после контакта с кошкой).

Соблюдение вышеперечисленных правил значительно сокращает риск заражения токсоплазмозом.

© 2012—2017 «Женское мнение». При копировании материалов — ссылка на первоисточник обязательна!

Главный редактор портала: Екатерина Данилова

Электронная почта: zhenskoe-mnenie@mail.ru

Телефон редакции: +7 (926) 927 28 54

Адрес редакции: ул. Сущевская д. 21

Заболевание токсоплазмоз у человека: симптомы, лечение, признаки, причины, последствия, диагностика, что это такое

Токсоплазмоз у человека

Токсоплазмоз — инфекция, вызываемая Токсоплазмой gondii.

Токсоплазмоз — самая частая оппортунистическая (условно патогенная) инфекция при СПИДе.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii — встречается повсеместно; инфицирование происходит через экскременты кошек (при несоблюдении гигиенических норм) или при употреблении недостаточно прожаренного мяса.

Токсоплазмы в пределах цист называют брадизоиты. Половое размножение Т. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят в экскрементах, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.

Инфицирование может произойти

  • приемом пищи с ооцистами,
  • приемом пищи с псевдоцистами, содержащими брадизоиты токсоплазм,
  • трансплацентарно,
  • переливанием крови или при трансплантации органа.

Попадание ооцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина. После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут возвращаться к жизни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30-40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocysti sp.

Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Токсоплазмы плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, у которых раньше был токсоплазмоз. Передача может произойти через общее переливание крови или белых телец крови или через трансплантацию органа от сероположительного донора.

Клиническая картина соответствует очаговому (с образованием абсцессов) или диффузному менингоэнцефалиту. Соответственно в статусе могут выявляться эпилептические припадки, когнитивные и поведенческие расстройства. Возможные экстрацеребральные проявления: полимиозит, пневмония, миокардит, хореоретинит. В случае заболевания лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз протекает асимптомно, либо проявляется картиной инфекционного мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, спленомегалия).

Инфекции могут проявиться несколькими способами:

  • Острый токсоплазмоз.
  • Токсоплазмоз ЦНС.
  • Врожденный токсоплазмоз.
  • Глазной токсоплазмоз.
  • Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Острый токсоплазмоз. Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10-20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.

Токсоплазмоз ЦНС. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.

Врожденный токсоплазмоз. Этот тип следует после первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт и мертворождение. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция; он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го.

Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам,умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.

Глазной токсоплазмоз. Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая ре-активизировалась, часто в возрасте 10-20-30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.

Днссеминированная инфекция без поражения ЦНС. Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.

  • КТ/МРТ: единичный очаг или множественные объемные гиподенсивные (на КТ) очаги;
  • ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, а также повышение уровня белка; при иммуносупрессии изменения могут отсутствовать;
  • выявить в ЦСЖ псевдоцисты токсоплазмы с помощью иммуногистохимических методов удается редко;
  • серологическая диагностика: 4-кратное увеличение титра специфических IgG-антител и/или наличие IgM-антител подтверждают диагноз, но редко выявляются на фоне иммуносупрессии (например, при СПИДе); тесты на выявление антигенов в ЦСЖ также обычно отрицательны;
  • лечение exjuvantibus: улучшение на фоне пробного лечения в течение 2 нед.;
  • при необходимости — биопсия мозга (при неэффективности противотоксоплазмозной терапии в течение 2—4 нед.).

Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 нед острой болезни, достигая пика в пределах 4-8 нед и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 мес после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1-2 мес, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев — лет. Специфические антитела IgM с низким IgG совместимы с недавней инфекцией у иммунокомпетентных пациентов. Об острой инфекции нужно думать, если IgG положительны у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием энцефалита. Специфичные для Токсоплазмы уровни антител IgG у больных СПИДом и Toxoplasma энцефалитом обычно низкие — умеренные, но могут и отсутствовать; антитела IgM не обнаруживаются. Перенесенная инфекция у здорового человека, как правило, дает отрицательный анализ по IgM и положительный анализ по IgG. У пациентов с ретинохориоидитом обычно низкие титры антител IgG, а антитела IgM не обнаруживаются.

Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Высокие авидент-антитела в первые 12-16 нед беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности.

Обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Обнаружение специфичных для Токсоплазмы антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории. Токсоплазма иногда определяется гистологически. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости — метод выбора для диагностики токсоплазмоза во время беременности.

Если подозревается токсоплазмоз ЦНС, у пациентов должна быть проведена КТ головы с контрастом, МРТ или использованы оба метода диагностики плюс поясничная пункция (без признаков увеличенного внутричерепного давления). ЦСЖ может показать лимфоцитарный плеоцитоз и повышенные уровни белка. КТ, как правило, показывает единичные или множественные плотные, округленные, увеличивающиеся в форме кольца поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии. Т. gondii Если диагноз токсоплазмоза является правильным, то клиническое или рентгенологическое улучшение должно стать очевидным в течение 7-14 дней. Если симптомы сохраняются, следует подумать о назначении биопсии головного мозга.

  • Пириметамин плюс сульфадиазин (когда лечение показано).

Терапия выбора: сочетания антагониста фолиевой кислоты пириметамина, с сульфаниламидом, например, сульфадиазином.

  • Пириметамин: угнетение костного мозга; кожные аллергические реакции; головная боль, головокружение, эпилептические припадки.
  • Сульфаниламиды: кристаллурия (суточный объем мочи должен быть не менее 1200 мл); острая гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, разнообразные аллергические реакции (лихорадка, дерматит, синдром Лайелла), гепатит; сульфаниламиды усиливают действие препаратов кумарина и дифенина.

Контрольные исследования во время лечения: клинический анализ крови 2 раза в нед., тесты на функцию печени и почек.

  • При непереносимости сульфаниламидов: сочетания пириметамина с клиндамицином.
  • Диагноз церебрального токсоплазмоза подтверждается эффективностью специфической терапии: исчезновением или уменьшением очаговых симптомов в течение 2 нед., на КТ: регресс перифокального отека в течение 2 нед. и уменьшение размеров очагов в течение 3—4 нед.
  • Длительность лечения острого заболевания в высоких дозах — 6 нед.
  • У больных с иммуносупрессией (СПИД) проводится профилактика рецидивов с помощью пириметамина, клиндамицина и фолиевой кислоты.

Большинство иммунокомпетентных пациентов не требуют терапии, если нет висцерального заболевания или наличия тяжелой симптоматики.

Самая эффективная схема для иммунокомпетентных пациентов — пириметамин плюс сульфадиазин. Более высокие дозы пириметамина используются для зараженных ВИЧ-пациентов с токсоплазмозом ЦНС. Некоторые клиницисты используют ударную дозу пириметамина плюс сульфадиазин. Если, у больных аллергия на сульфонамид, им дают клиндамицин вместо сульфонамидов. Другой выбор — атоваквон плюс пириметамин, начиная с 200 мг ударной дозы, сопровождаемую 75 мг/день в течение 6 нед. Рецидивы токсоплазмоза распространены у пациентов со СПИДом, и подавляющее лечение должно продолжиться пока количество CD4 не увеличится и будет выше 200/рл. Подавление костного мозга пириметамином может быть минимизировано лейковорином (также называемым фолиновой кислотой). Пациентам с глазным токсоплазмозом нужно также давать кортикостероиды.

Лечение беременных женщин с первичной инфекцией может уменьшить возникновение эмбриональной инфекции. Применение спирамицина благоприятно для снижения передачи у беременных женщин в течение 1-го триместра, но спирамицин менее активен, чем пириметамин плюс сульфонамид, и не проходит через плаценту. Если никакой передачи не произошло, спирамицин можно продолжать. Если плод заражен, применяют пириметамин плюс сульфадиазин. Пириметамин — мощный тератоген и не должен использоваться в течение 1-го триместра. Рекомендуется консультация эксперта по инфекционным заболеваниям.

Врожденно зараженных младенцев нужно лечить пириметамином каждые 2-3 дня и сульфадиазином 1 раз в день в течение приблизительно года. Младенцам нужно также давать лейковорин вместе с пириметамином и в течение 1 нед после того, как пириметамин отменен, чтобы предотвратить подавление костного мозга.

Химиопрофилактика рекомендуется для пациентов с ВИЧ и положительным серологическим анализом на IgG. Т. gondii — пока количество клеток CD4+ не будет <100>

токсоплазмоз у человека

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое внутриклеточными паразитами токсоплазмами, и характеризующееся хроническим течением, с поражением скелетных мышц, миокарда, глаз, центральной и периферической нервной системы, а также развитием на этом фоне лимфоаденопатиии (увеличение регионарных лимфоузлов) и гепатоспленомегалии (увеличение селезёнки и печени).

Возбудитель открыт в 1908г в одно и тоже время двумя разными учёными, находившимися порознь друг от друга – Сплендоре и Николя. Они обнаружили во внутренних органах неподвижных одноклеточных паразитов, дугообразной формы (Toxoplasma – арка, дуга) – что и объясняет происхождение названия. 1914г – Кастеллани установил патогенное значение для человека, обнаружив этих же паразитов у погибшего солдата. 1916г – проф. Фёдорович обнаружила этих паразитов у ребёнка при обследовании его на малярию. 1923г – немецкий учёный Янки детально описал случай летального исхода у 11 месячного ребёнка, умершего от этих паразитов. 1937-1955гг – американский вирусолог Сэбин описал особенности внутриклеточного строения, размножения и серодиагностики относительно этих паразитов. Но не смотря даже на такое длительное и тщательное изучение и знания в этой области, токсоплазмоз и по сей день продолжает наводить ужас на людей, которые слышат в свой адрес такой диагноз, тем более это касается беременных женщин.

Токсоплазмоз у человекаВозбудитель – паразит Toxoplasma gondii, относится к типу простейших. Ведёт внутриклеточное паразитирование и в фазе размножения приобретает форму дуги (что и обнаружили первооткрыватели). В неделящейся форме, тело покрыто двойной оболочкой (пелликулой) – это объясняет стабильную устойчивость во внешней среде.

Как и любой другой паразит, у токсоплазмов есть цикл жизни со сменой хозяина и прохождением различных фаз развития. Развитие возбудителя осуществляется в эпителиальных клетках кишечника кошек (кошки являются окончательными хозяевами). Внутри этих клеток образуются незрелые цисты (форма существования, покрытая оболочкой), которые выделяются с фекалиями кошек во внешнюю среду и находятся в почве. Через 3-7 дней образуются ооцисты — оплодотворённые цисты с более прочной оболочкой и готовые к самостоятельному делению, которые сохраняются в почве в течении 1,5-2 лет и в таком виде могут попадать в человеческий организм (человек является промежуточным хозяином).

В человеке токсоплазма также попадает в эпителиальные клетки кишечника и тканевые макрофаги и начинает проходить следующие стадии жизненного цикла: трофозоиды (размножающиеся паразиты – они заполняют поражённые клетки) и после — тканевые цисты (эта стабильная форма, которая длительное время пребывает в организме; при их разрушении высвобождаются токсоплазмы и происходит рецидив заболевания).

Для каждой формы развития есть свой спектр устойчивости и чувствительности, что имеет значения при профилактике и лечении:

  1. цисты и ооцисты устойчивы к химическим препаратам и физико-химическим факторам, длительно сохраняются в почве (до 2 лет) при высоких и низких температурах.
  2. трофозоид чувствителен к пириметацину, стрептомицину, сульфаниламидам, тетрациклинам; быстро гибнет под воздействием дезинфектантов, также высушивании и прогревании.

Возбудитель является антропозоонозом (поражающий людей и животных). Источник – кошки, свиньи, коровы, овцы (в мышечной ткани 3 последних животных находятся токсоплазмы в форме цист). Пути передачи:

  1. Алиментарный (попадание ооцист с почвой в ЖКТ человека с немытыми овощами и фруктами; употребление в пищу плохо термически обработанного мяса);
  2. Парентеральный — т.е через кровь (заражение работников мясокомбината, переливание крови или пересадка органов). Особенно это касается высоковирулентных штаммов (виды возбудителя, наиболее опасные для человека).
  3. Вертикальный путь (трансплацентарный) – первичное инфицирование плода во время беременности за счёт проникновения токсоплазм через плаценту.

Симптомы токсоплазмоза весьма разнообразны и очень часто принимают обличия других заболеваний, начиная от воспаления и заканчивая опухолью, но может протекать и абсолютно бессимптомно. Все симптомы будут объясняться тропностью (направленное поражения) к некоторым органам и характером течения, который зависит от иммунного статуса заразившегося. Органы-мишени: лимфоузлы, печень, селезёнка, скелетные мышцы, миокард, ЦНС и глаза.

Инкубационный период (от начала заражения, до первого появления симптомов) – до 3 недель. В эту фазу ооцисты попадают в энтероциты (клетки кишечника) нижнего отдела тонкого кишечника → по лимфатическим и кровеносным сосудам, достигают лимфоузлов и органов-мишеней (перечислены выше), там происходит их размножение → в дальнейшем на этих местах возникают очаги некроза с последующей кальцифекацией (отложение солей Са2+), а в лимфоузлах образуются специфические гранулёмы (клеточные скопления из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов, лимфоцитов и эозинофилов) – их обнаружение диагностически важно при пунктате из лимвоузлов.

Как только иммунная система берёт верх над заболеванием, то все активные токсоплазмы гибнут и остаются только тканевые цисты, сохраняющиеся неопределённо долгое время, но со временем они все-таки погибают и рассасываются. Но при иммунодефицитных состояниях вместо разрушения тканевых цист происходит их высвобождение и развитие рецидива заболевания. По характеру течения симптомы могут быть: острые, хронические, латентные.

Формы приобретённого токсоплазмоза будут зависеть от того, какой орган поражён:

1. Лимфонодулярная форма — увеличение лимфоузлов (чаще затылочных и шейных, но могут поражаться паховые/ подмышечные/ мезентериальные (в области ЖКТ)) до 1,5-3,5 см в диаметре, на ощупь они безболезненны, эластичны, подвижны и не спаянны между собой и окружающими тканями. На этом фоне возможна гепатоспленомегалия — увеличение печени и селезёнки.

2. Менингоэнцефалитическая – весьма разнообразная неврологическая симптоматика, поэтому ниже будут перечислены только основные изменения.

• церебральные проявления (энцефалит, менингоэнцефалит, васкулит) – в этом случае возникает поражение мягких мозговых оболочек с серозным воспалением и развитием ликворной гипертензии (т.е увеличение внутричерепного давления), это может сопровождаться головными болями, чаще разлитого характера, возникают ложные менингиальные симптомы. При этих проявлениях токсоплазмоза часто думают об опухолях головного мозга.

• распространённые (менингоэнцефалорадикулоневропатия, диэнцефалит) – к вышепредставленным симптомам присоединяются и сосудистые кризы, и лабильность психики с личностными изменениями.

• спинальные — поражение задних столбов спинного мозга, который характеризуется симптомами натяжения (тянущая боль по ходу нервных волокон при пассивном движении).

• поражение периферических нервов – боли и онемение в конечностях по ходу корешков и периферических нервов, симптом натяжения, нарушения болевой чувствительности, вегетотрофические нарушения (нарушение сосудистой иннервации, что может привести к вегетососудистой дистонии).

3. Глазная – хориоритенит (воспаление сосудистой и сетчатой оболочки глаз) и увеит (поражение сосудистой оболочки увеального тракта).

4. Сердечная форма – развитие очагового или диффузного миокардита или перикардита. Эта форма проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, сердцебиением, болями в груди.

5. Генерализовання форма – сочетание вышеперчисленных форм, на фоне лихорадки, озноба, мышечных и суставных болей.

6. Врожденный токсоплазмоз выделяется в отдельную форму и имеет ряд симптомов, зависящих от срока беременности на момент заражения.

• До 2 недель беременности – гибель зародыша или бластопатии (системная патология, схожая с генетической).

• 2 нед -2 мес – прерывание или формирование эмбриофетопатий (пороки развития на органном или клеточном уровне).

• 2-6 мес – прерывание или формирование ранних фетопатий (генерализованное воспаление с исходом фибросклероза всего органа или его участка).

• 6- 7 мес – острая или подострая форма течения проходит внутриутробно и заканчивается до развития ребёнка, после рождения, токсоплазмоз протекает в хронической форме: наличие гидроцефалии, отложение внутричерепных кальцинатов, хориоретинит, отставания в физическом и психическом развитии, спастические параличи, судорожный синдром, гепатоспленомегалия, длительная желтуха, анемия.

• 7-8 мес – острая фаза заканчивается ещё до рождения и, ребёнок рождается с подострой формой: поражение ЦНС и глаз, прогрессирующая гидроцефалия.

Токсоплазмоз у человека

Токсоплазменное поражение на 7-8 месяце беременности

• 8-9мес – рождение с клиникой острого врождённого токсоплазмоза – тяжелое состояние, характеризующееся выраженной интоксикацией, повышенная температура тела, обильная полиморфная сыпь, гепатоспленомегалия, желтуха, генерализованная лимфоаденопатия, геморрагический синдром, пневмония, миокардит, диспепсические расстройства.

Как вы заметили, чем позднее происходит заражение, тем тяжелее дальнейшие симптомы на момент рождения. Ряд учёных связывают это с проницаемостью плаценты (её «старением»), которая увеличивается ближе к родам.

После выздоровления течение токсоплазмоза у ребенка может принимать вялотекущую форму со следующими проявлениями:

• энцефалит (после 5-7 лет)

• гепатоламический синдром (в виде нейроэндокринных нарушений в подростковом возрасте):

— увеличение массы на 25-40 кг от возрастной нормы,

— ожирение равномерного характера,

— гипогениталинизм у мальчиков и преждевременное созревание у девочек,

— нарушение в эмоционально-волевой сфере, при полной сохранности интеллектуальных способностей

• диэнцефальная эпилепсия, проявляется также в подростковом возрасте и характеризуется: недержанием мочи, зрительными галлюцинациями, ночные страхи, длительная лихорадка, увеличение лимфоузлов, интеллект соответствует возрасту на фоне эмоциональной лабильности и сниженной работоспособности, ВСД (при нарушении сосудистой иннервации)

1. В гемограмме: ↓Лц и Нф, относительный лимфоцитоз, ↑Э, СОЭ нормальное – т.е кровь показывает только на воспаление и наличие аллергологической готовности.

2. В ликворограмме: она делается по строгим показаниям, в частности при менингиальных симптомах, в результате чего обнаруживаются жёлтая окраска ликвора, ↑Лф и белка.

3. На рентгенограмме: усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления, расширение межкостных швов, наличие внутричерепных кальцифекатов (особенно в затылочной области).

4. Лабораторная диагностика:

• Прямое выявление токсоплазм, их антигенов и ДНК:

— культуральный метод (путём бактериологического посева мазков крови, центрифугата ликвора, биоптатов лимфоузлов и других орагнов и тканей)

Токсоплазмоз у человека

Клетки, поражённые токсоплазмой помечены красным

Токсоплазмоз у человека

Токсоплазмоз у человека

Токсоплазмы при иммунофлуоресценции

— полимеразная цепная реакция (ПЦР) – обнаруженеи ДНК токсоплазм в крови и ликворе

Эти методы удается применить не часто, из-за кратковременного пребывания возбудителя в доступных биологических тканях.

• Методы определения иммунной готовности: использования ИФА для определения иммуноглобулинов класс G и M; IgM – появляются ко 2 недели от первичного заражения и их высокий титр сохраняется до 3 месяцев, у кого-то до 12 месяцев – это затрудняет определение сроков инфицирования. Но важно, что IgM при обострениях не инфецируются. IgG начинают синтезироваться со 2 недели после инфецирования, при реактивации и врождённом токсоплазмозе показатель может увеличиться, но не всегда, поэтому диагностируют не только само наличие IgG, но и степень авидности (прочность связывания Ig с антигеном) – чем прочнее связь, тем старее процесс инфецирования (т.е произошёл более давно).

• Определение степени ответной реакции с помощью пробы с токсоплазмином (у детей первых 2 лет жизни может быть ложноположительной), поэтому проводят чаще с разведённым. Считается положительной при инфильтрате более 10 мм, образовавшегося на 2 день.

• Для диагностики врождённого токсоплазмоза исследуют Ат (антитела) у ребёнка и сравнивают их с титром Ат матери:

— отсутствие Ат у матери и ребёнка позволяет исключить врождённый токсоплазмоз

— наличие IgM и G в титре, превышающего в 4 раза титр Ат матери, говорит о врождённом токсоплазмозе

— при одинаковых показателях как у матери, так и у малыша – следует перепроверить результаты через 2-3 недели

— снижение титра Ат у младенца в 2 раза по сравнеию с материнскими – значит это материнские Ат, доставшиеся малышу

• Диагностические подтверждения при врождённом токсоплазмозе:

— отягощённый акушерский анамнез (гестозы, инфекции во время беременности, угроза прерывания)

— контакт с кошками, употребление недостаточно термически обработанного мяса

— длительная фебрильная или субфебрильная лихорадка с симптомами интоксикации у ребёнка

— поражение ЦНС и/или глаз

— гепатоспленомегалия, сопровождающаяся длительной желтухой

— недоношенность, отставание в физическом развитии

— подтверждение возможного заражения лабораторными данными

1. Этиотропное лечение. Действует только на трофозоиды. Препараты выбора: пириметацин, спирамицин, кларитромицин. Некоторые из них достаточно токсичны, поэтому должны назначаться только врачом, с учётом возрастных дозировок и строгих противопоказаний.

2. Патогенетическое лечение – токсоплазминотерапия, антигистаминные препараты, иммуномодуляторы и иммуностимуляторы под контролем иммунограмм. Назначают пробиотики для профилактики дисбактериозов, поливитамины и препараты метаболической терапии – как общеукрепляющие, энтеросорбенты, растительные адаптогены.

3. Симптоматическое лечение назначается в зависимости от доминирующих симптомов при различных формах течения токсоплазмоза

Длительность лечения зависит от тяжести заболевания и ответной реакции на лечение, может быть от 4 недель до 12 месяцев. При лечении заражённых беременных поднимают вопрос о прерывании беременности и, при сохранении беременности, назначают курс спиромицина с антенатальной диагностикой. Этот вопрос очень щепетильный и решается коллегиально.

Сроки, кратность диспансерного наблюдения и объём обследования зависят от тяжести и формы клинических проявлений. Детей, перенёсших острый токсоплазмоз наблюдает педиатр на протяжении 10 лет, 1 раз в 6 мес, с неврологом и окулистом, и проведением ИФА. Реабилитационные мероприятия включают в себя: охранительный режим, лечебное питание, иммуномоделяторы и стимуляторы, поливитамины, растительные адаптогены и метаболическая терапия.

мозговая дисфункция, сердечно-сосудистая недостаточность с формированием аритмий, атрофия диска зрительного нерва с возможностью полной потери зрения, анемия, дисбактреиоз и т.д, но тяжёлое течение при плохой компенсации органов и систем может привести к летальному исходу (особенно в раннем возрасте и при врождённой инфекции).

Специфическая профилактика не разработана, поэтому нужно соблюдать правила личной гигиены, проводить термическую обработку пищевых продуктов, ограничить контакт с кошками и периодически проводить лабораторные исследования на токсоплазмоз (после предварительной консультации с врачом).

Токсоплазмоз: симптомы, лечение токсоплазмоза у человека

Токсоплазмоз – заболевание, связанное с наличием в организме человека простейших toxoplasma gondii. Источником инфекции являются, как правило, многие домашние и дикие животные (всего их насчитывается более 150 видов).

Способов заражения человека может быть несколько:

  • При употреблении в пищу зараженных, не прошедших достаточную термическую обработку продуктов (мясо, яйца и т.п.);
  • При непосредственном попадании возбудителя заболевания на поврежденные покровы кожи, либо слизистые оболочки человека;
  • При внутриутробном развитии плода, токсоплазмоз передается ребенку от инфицированной матери.

Наиболее опасен именно врожденный токсоплазмоз. Данное заболевание встречается крайне редко и составляет один случай на тысячу новорожденных. При врожденной форме заболевания могут наблюдаться выкидыш, преждевременные роды, рождение младенца с поражением нервной системы, органов зрения, внутренних органов. Нужно учитывать, что наибольшей опасности подвергается плод женщины, не имеющей антител к токсоплазмам, то есть столкнувшейся с подобного рода инфекцией впервые в жизни.

К основным симптомам врожденного токсоплазмоза относятся:

  • Гидроцефалия (чрезмерное увеличение в черепе количества спинно-мозговой жидкости);
  • Микроцефалия (чрезмерное уменьшение массы мозга);
  • Кальциноз головного мозга («дефицит интеллекта»);
  • Менингоэнцефалит (воспаление оболочки головного мозга);
  • Наличие конвульсий;
  • Пневмония, кожная сыпь, гастроэнтерит (крайне редко).

Врожденный токсоплазмоз относится к ряду самых опасных в период беременности инфекционных заболеваний, приводящих к мертворождению.

У взрослого человека токсоплазмоз в большинстве случаев протекает без каких-либо внешних проявлений. У 80% населения России в организме наблюдаются антитела к токсоплазмозам. Это свидетельствует о частых контактах человека с данным видом паразитов. Для острой приобретенной формы заболевания характерно наличие следующих симптомов:

  • Повышение температуры тела;
  • Головная боль;
  • Рвота;
  • Увеличение лимфатических узлов (они, как правило, становятся заметными, легко пальпируются);
  • Наличие судорог;
  • Увеличение селезенки и печени;
  • Ухудшение зрения;
  • Боль в суставах;
  • Снижение аппетита.

Цикл развития токсоплазмозы состоит из двух фаз:

  • Половое размножение бактерии в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника животного, являющегося основным носителем паразита, образование ооцист и выделение их с фекалиями зараженного животного.
  • Бесполое размножение бактерии в тканях и клетках промежуточных носителей (собак, кошек, свиней, овец, зайцев, человека); образование цист токсоплазмоза в различных тканях, мышцах, мозге, легких, органах зрения. Цисты могут присутствовать в организме носителя (человека) на протяжении всей его жизни без каких-либо видимых проявлений. Обострению скрытой инфекции способствует снижение иммунитета, развитие определенной категории заболеваний, частые стрессы.

Поскольку чаще всего заболевание никак не проявляется, его диагностика весьма затруднительна. Самым достоверным на сегодняшний момент способом определения наличия инфекции в организме пациента является иммуноферментный анализ, заключающийся в определении специфических антител к основному возбудителю заболевания. Данный метод позволяет не только определить наличие или отсутствие антител, но и установить их общее количество. Для исследования подходит как сыворотка крови пациента, так и околоплодные воды, спинномозговая жидкость.

Подобный анализ также позволяет выявить, на протяжении какого периода времени больной является носителем инфекции. Для уточнения диагноза пациенту может быть назначена биопсия, заключающаяся во взятии участка зараженной токсоплазмозом ткани. При подозрении поражения заболеванием ЦНС проводится компьютерная томография головного мозга.

Токсоплазмоз относится к ряду заболеваний, не всегда требующих лечения. Дело в том, что полное избавление от инфекции невозможно, токсоплазмоза и антитела к ней остаются в организме человека до конца его жизни. Некоторые специалисты утверждают, что полного избавления от заболевания можно достичь в случае лечения его сразу же после заражения, что практически не представляется возможным, поскольку в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно.

При наличии в организме человека токсоплазмоз и отсутствии клинических проявлений заболевания лечение не назначается. В остальных случаях (ВИЧ-инфекция, ослабленный иммунитет) основная цель лечения заключается в недопущении поражения инфекцией внутренних органов.

Острый токсоплазмоз лечится при помощи химиотерапии и антибиотиков. Сам процесс лечения занимает, как правило, длительный период времени. Курсы приема определенных препаратов назначает специалист в соответствии с общей картиной развития инфекции, наличием сопутствующих заболеваний, осложнений и т.п.

Лечение хронического токсоплазмоза намного труднее, проводится оно в период обострений заболевания. Химиопрепараты, назначаемые врачом, как правило, не дают положительного результата, зато весьма отрицательно сказываются на общем состоянии организма больного.

Для успешного лечения токсоплазмоза применяются следующие препараты:

  • Пириметамин, лекарственное средство, выпускаемое в форме таблеток. Длительность лечения зависит от общего состояния больного и составляет не менее 4 недель.
  • Преднизолон из группы глюкокортикостероидов назначается для лечения токсоплазмоза при наличии такого осложнения заболевания, как хориоретинит (воспаление сетчатки глаза).
  • Спирамицин применяется для лечения инфекции у беременных женщин, заразившихся в период беременности. Данный лекарственный препарат снижает риск передачи инфекции не родившемуся ребенку.

Профилактика токсоплазмоза заключается в ограничении контактов с домашними животными, соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу продуктов, подвергшихся правильной термической обработке.

Токсоплазмоз у человека: от заражения до первых симптомов

Длительность периода от момента заражения токсоплазмами плода (врожденного токсоплазмоза) до появления первых симптомов при внутриутробном инфицировании не установлена.

Инфицированность токсоплазмами всего населения составляет в среднем около 10%. При этом процент зараженных токсоплазмозом женщин выше в 2-3 раза, чем мужчин.

Источник заражения — домашние животные, преимущественно кошки, в организме которых возбудитель совершает полный цикл своего развития, включающий тканевую и кишечную стадии. Кошки выделяют ооцисты токсоплазм вместе с фекалиями.

Заражение происходит во время прямого или косвенного контакта с выделениями котов. Наиболее расспространенным путем передачи токсоплазмоза человеку является потребление спороцист токсоплазм с недостаточно вымытыми овощами или с мясом, которое не было достаточно термически обработано.

Главный фактор передачи токсоплазмоза человеку – потребление сырого или плохо проваренного, жаренного или тушеного мяса и мясних продуктов, содержищих паразита. Вспомогательные факторы передачи токсоплазм — недостаточно вымытые зелень, овощи, фрукты, загрязненные ооцистами токсоплазм руки.

  1. пероральный (через рот), значительно реже инфицирование человека осуществляется следующими путями:
  2. перкутанно – через поврежденную кожу;
  3. трансплацентарно – от инфицированной матери плоду через плаценту;
  4. трансфузионно (трансплантационно) – при переливании зараженной токсоплазмами крови, пепередке органов.

Больной токсоплазмозом человек не может заражить окружающих данным заболеванием.

Иммунитет при токсоплазмозе существует только при наличии токсоплазм в организме зараженного человека. После выздоровления иммунитета не остается, то есть человек не сохраняет иммунной памяти о возбудителе.

Антигенные метаболиты, которые продуцируются цистами токсоплазм, поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности медленного типа.

Становление иммуного ответа против токсоплазм способствует эллиминации возбудителя из крови, прекращению его размножения в клетках. Формируются истинные тканевые токсоплазменные цисты, которые длительное время, иногда даже десятилетия могут сохраняться в нетронутом состоянии в организме. Такое состояние называют носительством токсоплазмоза.

У большинства зараженных токсоплазмозом накаких симптомов заболевания не выявляют. Для токсоплазмоза характерно длительное здоровое носительство паразита, которое сопровождается стабильно низким уровнем специфических антител в крови.

В случае выявления факта носительства токсоплазм, не нужно предпринимать каких-либо лечебных мероприятий, человек при этом практическа здоров.

Приобретенный токсоплазмоз у человека по характеру течения делят на:

Возможно также субклиническое течение приобретенного токсоплазмоза, для него свойственны высокий уровень антитоксоплазменных антител в крови с определенной их динамикой, но при этом нет никаких симптомов болезни.

Инкубационный период при приобретенном токсоплазмозе длится в среднем до 14 дней. Начало заболевания постепенное, появляются общая слабость, утомляемость, боль в мышцах, снижается работоспособность, температура тела повышается до 38º С (не выше). Нередко увеличиваются в размерах лимфатические узлы, размер их не превышает 1-1,5 см, они не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Наиболее часто изменяются следующие группы лимфоузлов:

Иногда при токсоплазмозе значительно увеличиваются внутрибрюшные лимфоузлы, что может симулировать картину острого живота, характерного для аппендицита, кишечной непроходимости, острого холецистита и т.д.

Очень редко токсоплазмоз начинается остро, внезапно. У больных могут развиться энцефалит, миокардит, миозит, увеит. В отдельных случаях наблюдается розеольозная сыпь, гепатолиенальный синдром.

Симптоматика приобретенного токсоплазмоза у беременных женщин не имеют существенных особенностей. Заболевание преимущественно имеет легкую форму и может оставаться незамеченным, если не проводится систематическое обследование. Если заражение женщины токсоплазмами произошло незадолго до наступления беременности или в ранние сроки беременности, возможно поражение паразитом плодного яйца, что, как правило, приводит к выкидышу.

Токсоплазмоз не может передаваться от человека к человеку, кроме случаев трансплантации органов, иногда передача инфекции может произойти при переливании крови, когда в период забора крови у донора наблюдается острая паразитемия (циркуляция токсоплазмы в крови).

В случае острого токсоплазмоза нет необходимости в рутинном специальном обследовании и лечении лиц, контактировавших с больным. Однако следует учитывать возможность одновременного контакта других людей с источником инфекции во внешней среде.

Специальные исследования следует проводить в случае возможного воздействия токсоплазмы на беременных женщин или людей с иммунодефицитом.