субэндокардиальная ишемия

Безболевая ишемия миокарда

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Долженко, Е.В. Склянная, О.К. Кашанская, С. Захама

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького; Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ишемия миокарда безболевая, классификация, патофизиология, диагностика, лечение, прогноз

Неадекватную перфузию миокарда относят к состояниям, непосредственно приводящим к увеличению смертности больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Тревожным сигналом несоответствия потребности миокарда в кислороде и его кровоснабжения является ангинозная боль. Отсутствие такого сигнала ведет к недооценке серьезности ситуации и, соответственно, к недостаточным мерам по ее устранению.

Исследования последних лет показали, что безболевая ишемия миокарда (БИМ) является достаточно частым явлением, поэтому проблема изучения причин ее возникновения, характерных патофизиологических процессов, методов диагностики и лечения заслуживает особого внимания.

БИМ (“тихая”, “немая”, silent ischemia) – это объективно выявляемое преходящее нарушение перфузии миокарда, не сопровождающееся приступом стенокардии или ее эквивалентами (одышка, удушье, обморок и т. д.) [23, 33].

БИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demand silent ischemia”) либо в результате снижения доставки его к миокарду (“supply silent ischemia”). У части больных имеется сочетание этих двух патогенетических механизмов [19].

В 80-х годах прошлого столетия предложена классификация, согласно которой пациентов с БИМ принято разделять на три типа [23]:

1-й – полностью бессимптомный, у лиц, не имеющих данных об ИБС в анамнезе;

2-й – у пациентов без приступов стенокардии, перенесших инфаркт миокарда;

3-й – у лиц со стабильной или нестабильной стенокардией, для которых характерны как симптомные, так и бессимптомные эпизоды ишемии.

На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии (“геберденова грудная жаба”). Электрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии.

С широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствия боли в клинике ИБС. Было засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещения сегмента ST на ЭКГ при отсутствии ангинозного приступа.

Внедрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторирования ЭКГ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеятельности человека. Возник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторная кривая ЭКГ.

Последующее изучение БИМ связано с успехами эхокардиографии и радиоизотопной вентрикулографии. Эти исследования предоставляют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижения сердечного выброса, возникающих во время БИМ, что значительно увеличило выявляемость данной патологии [6].

БИМ является достаточно распространенным состоянием, прежде всего, при ИБС [40, 33, 56].

Преходящая БИМ наблюдается у 65 % больных с застойной сердечной недостаточностью, часще всего ишемического генеза [16].

БИМ выявляют у пациентов с различными нарушениями ритма сердца (в первую очередь, желудочковыми) [41], особенно часто – у пациентов с артериальной гипертензией [19].

БИМ диагностируют у 20–35 % пациентов с различными формами сахарного диабета [29].

БИМ отмечают более чем у 50 % пациентов с симптоматическим интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % больных с васкулогенной эректильной дисфункцией [54]. Данную патологию диагностируют при гипопластической болезни венечных артерий [12], первичном антифосфолипидном синдроме [37], анемиях [45], хронической почечной недостаточности [26], бронхиальной астме [22], синдроме ночного апноэ [20], эластической псевдоксантоме [42], гранулематозе Вегенера [28].

Кроме того, эпизоды БИМ нередко регистрируют во время и после проведения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики [43], эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии [35], гемодиализа [21].

Имеются данные о развитии БИМ во время некардиальных хирургических вмешательств, особенно в момент отключения больных от искусственной вентиляции легких [30].

Эпизоды БИМ выявляют при проведении суточного мониторирования ЭКГ у больных, получающих антрациклиновые антибиотики, как в больших (более 550 мг/м2), так и в малых (менее 550 мг/м2) кумулятивных дозах [5].

Преходящая депрессия сегмента ST нередко возникает при гиперсимпатикотонии у молодых женщин [11].

И, наконец, благодаря использованию методики многочасового мониторирования ЭКГ было обнаружено, что БИМ наблюдается у каждого восьмого “практически здорового” человека в возрасте 55–75 лет [47].

Считается, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием является наличие или отсутствие их болевого сопровождения. Результаты многих исследований опровергли предположение о том, что при БИМ повреждается меньший объем миокарда, по сравнению с болевыми формами [23].

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению феномена БИМ, до настоящеговремени не получен удовлетворительный ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других – остается “немой”.

Высказывается предположение, что БИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [39], токсического действия некоторых цитостатиков [17], перенесенного инфаркта миокарда, когда поражаются симпатические нервные волокна, являющиеся основным путем передачи болевой импульсации.

Важную роль в патогенезе сердечной боли играет аденозин, который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда. Уменьшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушения формирования ноцицептивного потока импульсов [46].

У больных с БИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью БИМ [23].

Существенно влияют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживания психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проявлений), социальный и культурный уровень пациента. Установлено, что больные с БИМ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильная чувствительность.

В последние годы появились свидетельства обусловленности БИМ генетическими факторами. В частности имеются данные [58], что наличие аллеля D гена, кодирующего синтез ангиотензинпревращающего фермента, в генотипе больных с сахарным диабетом 2-го типа существенно повышает частоту выявления БИМ у этой категории пациентов.

Основу диагностики БИМ составляют разнообразные инструментальные методы исследования, способные объективизировать наличие ишемиисердечной мышцы. Их можно разделить на 4 категории:

  1. Рутинное электрокардиографическое исследование либо амбулаторное многочасовое мониторирование во время привычной физической нагрузки и трудовой деятельности или нагрузочных проб.
  2. Оценка перфузии миокарда – коронарография, сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография.
  3. Определение локальной сократимости миокарда – эхокардиография, стресс-эхокардиография, стресс-эхокардиография с использованием тканевой допплерографии.
  4. Изучение метаболизма миокарда – позитронная эмиссионная томография.

Наиболее распространенными и доступными методами диагностики БИМ являются электрокардиографические. По данным рабочей группы Национального института здоровья (США), достоверным критерием БИМ считается преходящая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и больше, определяемая на расстоянии 60–80 мс от точки j продолжительностью не менее чем 60 с [8]. Реже признаком такой ишемии миокарда считается преходящая элевация сегмента ST [6].

Иногда БИМ может быть выявлена при записи стандартной ЭКГ в покое, но чаще всего – при холтеровском мониторировании (ХМ) в привычной для пациента физической и эмоциональной атмосфере. Наиболее достоверные данные можно получить при использовании современных электрокардиографических мониторов с цифровой записью, которые дают информацию о времени начала эпизодов БИМ, их числе и продолжительности, позволяют провести параллели с характером активности пациента в течение суток, производят анализ циркадной вариабельности ишемических эпизодов, их корреляцию с частотой сердечного ритма и эктопической активностью. Отсутствие противопоказаний к применению, доступность и высокая информативность позволяют широко использовать метод ХМ ЭКГ с целью диагностики БИМ и оценки эффективности терапевтических мероприятий.

Учитывая возможность бессимптомного течения ИБС, важным является проведение амбулаторного ХМ ЭКГ среди лиц с факторами риска развития БИМ [49]. Чувствительность метода ХМ ЭКГ составляет 55–65 %, специфичность – 77–92 %.

При неинформативности ЭКГ покоя и данных ХМ проводят пробы с физическими нагрузками: велоэргометрию, тредмил-тест или чреспищеводную стимуляцию предсердий [56]. Считается, что появление “немой” ишемии во время этих тестов у больных с ИБС имеет не только высокую диагностическую значимость, но и свидетельствует о повышенном риске развития неблагоприятных исходов заболевания.

Преходящие нарушения функции миокарда, характерные для БИМ, диагностируют с помощью эхокардиографии, в особенности стресс-эхокардиографии. В качестве нагрузочных проб применяются динамическая физическая нагрузка (тредмил-тест, велоэргометрия), электростимуляция сердца, фармакологические пробы (добутамин, дипиридамол, арбутамин, аденозин), которые провоцируют возникновение ишемии миокарда путем повышения потребности миокарда в кислороде или вследствие снижения доставки его к миокарду [32]. Обнаруженные преходящая диссинергия миокарда, снижение фракции выброса и скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда свидетельствуют о его ишемии. Чувствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике БИМ достигает 70 %, специфичность – 80 % [18]. Перспективным направлением развития стресс-эхокардиографии является дополнительное использованием тканевой допплерографии, позволяющей количественно оценить результаты пробы [2].

Важным методом диагностики БИМ является перфузионная сцинтиграфия, позволяющая оценить не только кровоток в миокарде, но и степень повреждения кардиомиоцитов [48]. Информативность метода повышается при сочетании с физической нагрузкой. При проведении перфузионной сцинтиграфии ткани с нормальным коронарным кровотоком накапливают радиофармацевтические препараты (изотоп таллия-201, соединения технеция – изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том числе и безболевой, появляются зоны сниженного накопления [13]. Чувствительность метода колеблется в пределах 80–90 %, а специфичность достигает 100 % [6].

Для определения площади и глубины дефекта перфузии миокарда используют однофотонную эмиссионную компьютерную томографию [10].

С помощью метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) можно судить о метаболической активности миокарда – оценить степень утилизации глюкозы и/или жирных кислот. Эпизоды БИМ характеризуются нарушением регионарного кровотока, а также регионарного потребления миокардом глюкозы, что достаточно точно выявляется с помощью метода ПЭТ [10].

Важную роль в диагностике БИМ и определении тактики лечения играют коронарография и электронно-лучевая компьютерная томография [14].

Специфичность инструментальных методов диагностики БИМ увеличивается при их сочетании с некоторыми лабораторными тестами – исследованием уровня тропонинов, миоглобина и натрийуретических пептидов [38, 57].

Особенности БИМ при различных заболеваниях

ИБС. БИМ диагностируют у значительной части больных с ИБС. Различными методами БИМ выявляют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной [40], при этом безболевые эпизоды составляют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда [33]. При повышении функционального класса стенокардии частота БИМ увеличивается [6].

Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [40, 56]. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды БИМ выявляются более редко. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями [23].

При наличии постинфарктной стенокардии частота БИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных [6].

Особенно часто эпизоды БИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [16, 41].

Артериальная гипертензия. Как правило, эпизоды БИМ возникают при повышении артериального давления и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты [53].

Получены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.

Сахарный диабет. У пациентов с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа БИМ диагностируется в 2–7 раз чаще, чем в общей популяции [29]. Помимо ИБС, артериальной гипертензии, ожирения, гиперлипидемии, курения, малоподвижного образа жизни, этому сопутствуют и специфические для сахарного диабета факторы: гипергликемия, гиперинсулинемия, нарушение гемостаза, ангио- и нейропатия, нефропатия и т. д. [25]. Особенно часто БИМ выявляют у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции [31].

Антрациклиновая кардиомиопатия. Возникновение БИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, по всей вероятности, обусловлено дисфункцией эндотелия, которая при кумулятивной дозе антрациклинов менее 550 мг/м2 приводит к снижению вазодилатирующего коронарного резерва в ответ на повышение нагрузки (“demand silent ischemia”), а при увеличении суммарной дозы более 550 мг/м2 к нему добавляется спастический компонент (“supply silent ischemia”) [5].

Имеются данные [55], что дисфункция эндотелия, связанная с токсическим действием антрациклиновых антибиотиков, сопровождается снижением продукции эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота) и повышением выработки эндотелина-1 – одного из самых мощных вазоконстрикторов.

Помимо этого, антрациклины вызывают увеличение концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, повышение атерогенного индекса липидов, что также может вызывать структурную и функциональную перестройку сосудов [36].

Анемии. Преходящие безболевые эпизоды депрессии сегмента ST диагностируют с большой частотой при анемиях различного генеза, в том числе и железодефицитных [3]. Так, в покое БИМ регистрируют у 7,7; 12,3 и 26,1 % больных с железодефицитной анемией соответственно легкой, средней и тяжелой степени тяжести, а при проведении пробы с физической нагрузкой – соответственно у 31,7; 38,9 и 56,5 %.

Также БИМ выявляют у 70 % больных с анемиями в терминальной стадии хронической почечнойнедостаточности, что связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [24].

Кровопотеря во время оперативного вмешательства сопровождается регистрацией эпизодов БИМ, причем их частота имеет обратную корреляционную связь с уровнем гематокрита.

Поскольку патофизиологические механизмы развития болевой и безболевой ишемии едины, лечение подобных состояний также должно быть сходным [56]. Выбор лечебной тактики во многом определяется индивидуальными особенностями пациента: суммарной продолжительностью ишемии в течение суток, толерантностью к физической нагрузке, наличием сопутствующей патологии.

При наличии ИБС начинать лечение необходимо с устранения факторов риска – отказа от курения, нормализации массы тела, артериального давления, повышения двигательной активности, снижения потребления поваренной соли и животных жиров, выявления, коррекции дислипидемии и углеводного обмена. При небольшой продолжительности ишемии (до 10 мин в сутки) и хорошей переносимости физической нагрузки у лиц с БИМ выполнение указанных рекомендаций может быть достаточным. При низкой толерантности к физической нагрузке и суммарной продолжительности БИМ более 10 мин в сутки лечение должно включать медикаментозную терапию [6].

По-прежнему сохраняет актуальность применение трех основных групп антиангинальных препаратов: b -адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов [23, 56]. Тем не менее, результаты клинического изучения влияния этих препаратов на БИМ противоречивы.

Из всех групп антиангинальных препаратов b -адреноблокаторы, вероятно, обладают наибольшей эффективностью в лечении БИМ [52]. Их эффект особенно высок при “demand silent ischemia”, в то время как эффективность антагонистов кальция существенно выше при “supply silent ischemia” [23]. В связи с этим комбинированный прием b -адреноблокаторов и антагонистов кальция при БИМ считается наиболее предпочтительным [27]. Имеются сведения [34] о высокой антиишемической эффективности нитратов пролонгированного действия.

Относительно недавно была доказана способность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента оказывать антиишемическое действие не только при болевой, но и при безболевой ишемии миокарда.

Эффективность антиангинальных препаратов заметно повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина. Тяжесть БИМ заметно уменьшается при нормализации липидного профиля плазмы крови на фоне терапии статинами [56]. Эффективным при лечении больных с БИМ считается использование триметазидина [44].

Верапамил, пропранолол и триметазидин уменьшают тяжесть вызванной антрациклинами БИМ у больных, получавших высокие (выше 550 мг/м2) кумулятивные дозы антрациклинов [4, 9].

Применение антиоксиданта кверцетина позволяет устранить эпизоды БИМ, возникающие при анемиях и антрациклиновой кардиомиопатии [5, 7].

При лечении БИМ эффективными являются инвазивные методы (стентирование венечных артерий и аортокоронарное шунтирование) [51].

Согласно имеющимся данным [49, 59], БИМ является прогностически неблагоприятным фактором. Практически у трети больных ИБС с эпизодами БИМ в дальнейшем развиваются стенокардия, инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть.

Наличие БИМ повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий – в 2 раза, развития застойной сердечной недостаточности – в 1,5 раза [6].

Считается [23], что своевременное выявление и устранение ишемии миокарда, болевой или безболевой, является в равной мере прогностически важным для предупреждения опасных для жизни “коронарных событий”.

Устранение БИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, замедляет темп развития кардиомиопатии [4].

Таким образом, БИМ – достаточно распространенное состояние, патофизиологические механизмы возникновения которого до настоящего времени остаются неясными. Наличие БИМ считается прогностически неблагоприятным фактором, поэтому ранняя диагностика и устранение ее являются важными составляющими профилактики необратимого повреждения сердечной мышцы.

Литература

  1. Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В., Воронина В.П. и др. Безболевая ишемия миокарда при различных уровнях артериального давления у больных со стенокардией напряжения (J-образная зависимость) // Кардиология. – 2005. – № 5. – С. 34-37.
  2. Васюк Ю.А., Копелева М.В., Хадзегова А.Б., Сергеев В.С. Диагностические возможности стресс-ЭхоКГ с использованием тканевой допплерографии // Cердечная недостаточность. – 2004. – № 6. – С. 303-307.
  3. Ватутин Н.Т., Склянная Е.В., Калинкина Н.В. Изменение биоэлектрической активности миокарда по данным суточного мониторирования электрокардиограммы у больных железодефицитной анемией при лечении препаратами железа // Укр. мед. альманах. – 2006. – № 4. – С. 25-29.
  4. Ватутин Н.Т., Кетинг Е.В., Калинкина Н.В., Кашанская О.К. Влияние верапамила и пропранолола на безболевую ишемию миокарда, вызванную применением высоких доз антрациклиновых антибиотиков // Укр. мед. альманах. – 2001. – № 1. – С. 32-35.
  5. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Кетинг Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в генезе безболевой ишемии миокарда, вызванной антрациклинами // Архив клинической и экспериментальной медицины. – 2001. – № 3. – С. 287-290.
  6. Верткин А.Л., Мартынов И.В., Гасилин В.С. и др. Безболевая ишемия миокарда. – М.: Тетрафарм, 1995. – 85 с.
  7. Гончаренко Т.С. Применение кверцетина для предупреждения острой кардиотоксичности антрациклиновых антибиотиков // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – Т. 7. – № 2. – С. 259-261.
  8. Дабровски А., Дабровски Б., Плотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. – М.: Медпрактика, 1998. – 208 с.
  9. Калинкина Н.В. Влияние триметазидина на безболевую ишемию миокарда и диастолическую функцию левого желудочка у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2006. – № 2. – С. 195-198.
  10. Сергиенко И.В., Витько Н.К., Радкевич Л.А. и др. Позитронно-эмиссионная томография в оценке метаболизма миокарда у больных с дилатационной кардиомиопатией и блокадой левой ножки пучка Гиса // Кардиология. – 2005. – № 8. – С. 28-32.
  11. Сычев О.С., Лутай М.И., Романова М.О. и др. Амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ // Укр. кардіол. журн. – 2005. – Додаток 5. – С. 11-36.
  12. Amabile N., Fraisse A., Quilici J. Hypoplastic coronary artery disease: report of one case // Heart. – 2005. – Vol. 91, № 2. – P. 12.
  13. Anand D.V., Lim E., Hopkins D. et al. Risk stratification in uncomplicated type 2 diabetes: prospective evaluation of the combined use of coronary artery calcium imaging and selective myocardial perfusion scintigraphy // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 713-721.
  14. Anand D.V., Lim E., Raval U. et al. Prevalence of silent myocardial ischemia in asymptomatic individuals with subclinical atherosclerosis detected by electron beam tomography // J. Nucl. Cardiology. – 2004. – Vol. 11, № 4. – P. 379-381.
  15. Arenillas J.F., Candrell-Riera J., Romero-Farina G. et al. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic intracranial atherosclerosis // Stroke. – 2005. – Vol. 36. – Р. 1201-1206.
  16. Arques S., Ambrosi P., Gelisse R. et al. Prevalence of angiographic coronary artery disease in patients hospitalized for acute diastolic heart failure without clinical and electrocardiographic evidence of myocardial ischemia on admission // Amer. J. Cardiology. – 2004. – Vol. 94, № 1. – P. 133-135.
  17. Bertolini A., Flumano M., Fusco O. et al. Acute cardiotoxicity during capecitabine treatment: a case report // Tumori. – 2001. – Vol. 87. – P. 200-206.
  18. Biagini E., Schinkel A.F., Bax J.J. et al. Longterm outcome in patients with silent versus symptomatic ischaemia during dobutamine stress echocardiography // Heart. – 2005. – Vol. 91, № 6. – P. 737-742.
  19. Boon D., Piek J.J., van Montfrans G.A. Silent ischaemia and hypertension // J. Hypertension. – 2000. – Vol. 18, № 10. – P. 1355-1364.
  20. Bounhoure J.P., Galinier M., Didier A., Leophonte P. Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease // Bull. Acad. Natl. Med. – 2005. – Vol. 189, № 3. – P. 445-459.
  21. Caglar M., Mahmoudian B., Aytemir K. et al. Value of 99mTc-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) gated SPECT for the detection of silent myocardial ischemia in hemodialysis patients: clinical variables associated with abnormal test results // Nucl. Med. Commun. – 2006. – Vol. 27, № 1. – P. 61-69.
  22. Chicherina E.N., Shipitsyna V.V. Myocardial ischemia and paroxysmal cardiac arrhythmia in different severity of bronchial asthma // Klin. Med. (Mosk). – 2004. – Vol. 82, № 11. – P. 26-28.
  23. Cohn P.F., Fox K.M. Silent myocardial ischemia // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 1263-1277.
  24. Conlon P.J., Kovalik E., Schumm D. et al. Normalization of hematocrit in hemodialysis patients does not affect silent ischemia // Ren. Fail. – 2000. – Vol. 22. – P. 205-211.
  25. Cosson E., Attali J.R., Valensi P. Markers for silent myocardial ischemia in diabetes. Are they helpful? // Diabetes Metab. – 2005. – Vol. 31, № 2. – P. 205-213.
  26. Das M., Aronow W.S., McClung J.A., Belkin R.N. Increased prevalence of coronary artery disease, silent myocardial ischemia, complex ventricular arrhythmias, atrial fibrillation, left ventricular hypertrophy, mitral annular calcium, and aortic valve calcium in patients with chronic renal insufficiency // Cardiol. Rev. – 2006. – Vol. 14, № 1. – P. 14-17.
  27. Davies R.F., Habibi H., Klinke W.P. et al. Effect of amlodipine, atenolol and their combination on myocardial ischemia during treadmill exercise and ambulatory monitoring. Canadian Amlodipine/Atenolol in Silent Ischemia Study (CASIS) Investigators // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 619-625.
  28. De la Prada F.J., Prados A., Ramos R. et al. Silent ischemic heart disease in patient with Wegener’s necrotizing glomerulonephritis // Nefrologia. – 2003. – Vol. 23, № 6. – P. 545-549.
  29. DeLuca A.J., Saulle L.N., Aronow W.S. еt al. Prevalence of silent myocardial ischemia in persons with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance and association of hemoglobin A1c with prevalence of silent myocardial ischemia // Amer. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 95, № 12. – P. 1472-1474.
  30. Devereaux P.J., Goldman L., Yusuf S. et al. Surveillance and prevention of major perioperative ischemic cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review // CMAJ. – 2005. – Vol. 173, № 7. – P. 779-788.
  31. Gazzaruso C., Giordanetti S., de Amici E. et al. Relationship between erectile dysfunction and silent myocardial ischemia in apparently uncomplicated type 2 diabetic patients // Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 1. – P. 22-26.
  32. Hadj-Abdelkader M., Rozand J.Y., Alphonse J.C. еt al. Use of stress echocardiography in detecting silent myocardial ischemia in hemodialysis patients // Arch Mal Coeur Vaiss. – 2003. – Vol. 96, № 7-8. – P. 735-737.
  33. Ilic S., Ilic M.D., Petrovic D. et al. Silent myocardial ischemia in asymptomatic patients with multiple coronary risk factors // Medicine and Biology. – 2004. – Vol. 11, № 3. – P. 107-112.
  34. Ino-Oka E., Sagawa K., Takahashi T. et al. Efficacy of anti-anginal drugs in the treatment of angina pectoris associated with silent myocardial ischemia: importance of quantitative Holter ECG data for patient activity // Intern Med. – 2000. – Vol. 39, № 12. – P. 1027-1037.
  35. Johnston S.D., McKenna A., Tham T.C. Silent myocardial ischemia during endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Endoscopy. – 2003. – Vol. 35, № 12. – P. 1039-1042.
  36. Koutinos G., Stathopoulos G.P., Dontas I. et al. The effect of doxorubicin and its analogue mitoxantrone on cardiac muscle and on serum lipids: an experimental study // Anticancer Res. – 2002. – Vol. 22, № 2A. – P. 815-820.
  37. Lagana B., Baratta L., Tubani L. et al. Myocardial infarction with normal coronary arteries in a patient with primary antiphospholipid syndrome-case report and literature review // Angiology. – 2001. – Vol. 52, № 11. – P. 785-788.
  38. Landesberg G., Vesselov Y., Einav S. et al. Myocardial ischemia, cardiac troponin, and long-term survival of high-cardiac risk critically ill intensive care unit patients // Crit Care Med. – 2005. – Vol. 33, № 6. – P. 1281-1287.
  39. Manzella D., Paolisso G. Cardiac autonomic activity and Type II diabetes mellitus // Clin Sci (Lond). – 2005. – Vol. 108, № 2. – P. 93-99.
  40. Meiltz A., Ciaroni S. Silent myocardial ischaemia: a deafeningsilence // Rev. Med. Suisse. – 2005. – Vol. 1, № 9. – P. 613-616.
  41. Narula A.S., Jha V., Bali H.K. et al. Cardiac arrhythmias and silent myocardial ischemia during hemodialysis // Ren Fail. – 2000. – Vol. 22, № 3. – P. 355-368.
  42. Nguyen L.D., Terbah M., Daudon P., Martin L. Left ventricular systolic and diastolic function by echocardiogram in pseudoxanthoma elasticum // Amer. J. Cardiology. – 2006. – Vol. 97, № 10. – P. 1535-1537.
  43. Ozhan H., Akdemir R., Duran S. et al. Transient silent ischemia after percutaneous transluminal coronary angioplasty manifested with a bizarre electrocardiogram // J. Electrocardiology. – 2005. – Vol. 38, № 3. – P. 206-209.
  44. Rosano G.M., Vitale C., Fragasso G. Metabolic therapy for patients with diabetes mellitus and coronary artery disease // Amer. J. Cardiology. – 2006. – Vol. 98, № 5A. – P. 14-18.
  45. Routhieaux J., Sarcone S., Stegenga K. Neurocognitive sequelae of sickle cell disease: current issues and future directions // J. Pediatr. Oncol. Nurs. – 2005. –Vol. 22, № 3. – P. 160-167.
  46. Sadigh-Lindell B., Sylven C., Berglund M. et al. Role of adenosine and opioid-receptor mechanisms for pain in patients with silent myocardial ischemia or angina pectoris: a double-blind, placebo-controlled study // J. Cardiovasc. Pharmacology. – 2003. – Vol. 42, № 6. – P. 757-763.
  47. Sajadieh А., Nielsen О.W., Rasmussen V. et al. Prevalence and prognostic significance of daily-life silent myocardial ischaemia in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26, № 14. – P. 1402-1409.
  48. Scholte A.J., Bax J.J., Wackers F.J. Screening of asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus for silent coronary artery disease: combined use of stress myocardial perfusion imaging and coronary calcium scoring // J. Nucl. Cardiol. – 2006. – Vol. 13, № 1. – P. 11-18.
  49. Sejil S., Janand-Delenne B., Avierinos J.F. et al. Six-year follow-up of a cohort of 203 patients with diabetes after screeningfor silent myocardial ischaemia // Diabet Med. – 2006. – Vol. 23, № 11. – P. 1186-1191.
  50. Solomon H., DeBusk R.F. Contemporary management of silent ischemia: the role of ambulatory monitoring // Int. J.Cardiology. – 2004. – Vol. 96, № 3. – P. 311-319.
  51. Sousa J.E., Sousa A.G., Costa M.A. et al. Use of rapamycin-impregnated stents in coronary arteries // Transplant Proc. – 2003. – Vol. 35. – P. 165-170.
  52. Takase B., Hikita H., Satomura K. et al. Effect of nipradilol on silent myocardial ischemia and heart rate variability in chronic stable angina // Cardiovasc Drugs Ther. – 2002. – Vol. 16, № 1. – P. 43-51.
  53. Uen Sakir, Baulmann J., Dusing R. et al. ST-segment depression in hypertensive patients is linked to elevations in blood pressure, pulse pressure and double product by 24-h Cardiotens monitoring // J. Hypertension. – 2003. – Vol. 21, № 5. – P. 977-983.
  54. Vlachopoulos C., Rokkas K., Ioakeimidis N. et al. Prevalence of asymptomatic coronary artery disease in men with vasculogenic erectile dysfunction: a prospective angiographic study // Eur. Urol. – 2005. – Vol. 48, № 6. – P. 996-1002.
  55. Wakabayashi I., Groschner K. Vascular actions of anthracycline antibiotics // Curr. Med. Chem. – 2003. – Vol. 10. – P. 427-436.
  56. Witek P. Silent myocardial ischemia // Przegl. Lek. – 2001. – Vol. 58, № 3. – P. 127-130.
  57. Wong K.Y., McSwiggan S., Kennedy N.S. et al. BNP identifies silent myocardial ischaemia in stroke survivors // Heart. – 2006. – Vol. 92. – P. 487-489.
  58. Xing G., Zeng X., Wang Y., Zhao L. Angiotensin-converting enzyme gene and exercise-induced silent myocardial ischemia in type 2 diabetes mellitus // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. – 2005. – Vol. 22, № 2. – P. 206-208.
  59. Zellweger M.J. Prognostic significance of silent coronary artery disease in Type 2 Diabetes // Herz. – 2006. – Vol. 31 (3). – P. 240-245.

Silent myocardial ischemia

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Dolzhenko, E.V. Sklannaya, O.K. Kashanskaya, S. Zahama

In this review the latest literature data about silent myocardial ischemia (SMI) are summarized. The aspects of pathophysiology, detection, prevalence, prognosis, and treatment of silent ischemia are described in detail.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение

Субэндокардиальная ишемия

Ишемия сердца напрямую связана с патологическими изменениями в коронарных сосудах (спазм, стойкое сужение вследствие образования бляшек). Атеросклероз сосудов сердца — процесс, дающий развитие ишемии сердца. Недостаточное кровоснабжение миокарда приводит к кислородному голоданию тканей сердца, вызывая порой очаговые необратимые изменения. Подобное нарушение чаще наблюдается у людей:

  • пожилого возраста;
  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью (наличие у родителей гипертонии, ожирения, сахарного диабета);
  • климакс у женщин.

К образованию атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах и развитию ишемии приводят:

  • нарушение липидного обмена (ожирение);
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • курение, алкоголь;
  • кулинарные пристрастия (жирная пища);
  • малая физическая активность и, наоборот, физические нагрузки на пределе возможностей;
  • регулярные стрессовые ситуации («вымывание» из организма витаминов и микроэлементов приводит к нарушению обменных процессов и нарушению питания миокарда).

Важно! Подавляющее большинство сердечных недугов обусловлены хронической нехваткой магния в организме.

Субэндокардиальная ишемия

Стремительность развития сердечной патологии и симптоматические особенности определяют несколько форм ИБС:

  1. «Немая» ишемия. Патологические изменения не проявляются симптоматически, фиксируются только при обследовании. Довольно опасна ввиду отсутствия симптомов (поздняя диагностика).
  2. Стенокардия напряжения. Вследствие провокации (стресс, физическая нагрузка, скачок давления) резко возникает тяжесть в груди и давящая боль за грудиной, иррадиирующая в шею, левую руку, лопатку. Сопровождается нехваткой воздуха, комком в горле и одышкой, бледностью кожи, беспокойством, нередко повышается а/д. Больной вынужденно садиться (лежа усиливается одышка). Приступ продолжается 1-10 мин. (редко до получаса), постепенно проходит после отмены физической нагрузки и при приеме под язык Нитроглицерина (может вызывать непереносимость, проявляющуюся приступом сильной головной боли). У больных стенокардией нередко наблюдается отечность ног. Важно! Валидол, часто принимаемый при загрудинной боли, действует рефлекторно. До прекращения болей можно принять под язык до 6 таб. с интервалом в 5 мин., однако упущенное время может привести к инфаркту. На ЭКГ изменения при стенокардии фиксируются только при острых болях во время приступа.
  3. Стенокардия покоя (спонтанная). Сердечные боли и одышка возникают без провокации, часто ночью (ближе к утру).
  4. Нестабильная стенокардия. Характеризуется прогрессирующим течением. С каждым приступом симптоматика усугубляется, а коронарная недостаточность усиливается. Важно! Загрудинные боли — симптом, который нельзя терпеть. Именно этот симптом указывает на то, что развивается острая ишемическая болезнь. Медикаментозная помощь должна быть незамедлительной во избежание инфаркта.
  5. Аритмии. Измененная ритмичность сердечных ударов проявляется одышкой, сердцебиением (тахикардия) или урежением ритмов (брадикардия). При нарушении проводящей системы фиксируются экстрасистолия (внеочередные сокращения) и блокады («замирание» сердца).
  6. Инфаркт. При закрытии более 75% просвета сосуда тромбом или оторвавшейся холестериновой бляшкой возникает некроз сердечной мышцы. Часто в анамнезе присутствует стенокардия и аритмия. Интенсивные (кинжальные), непроходящие боли сопровождаются паническим страхом, появляются признаки острой коронарной недостаточности (одышка, потливость, синюшность кожи, тошнота). Нетипичная локализация болей — эпигастрий, нижняя челюсть, межлопаточная зона. Простое обследование обнаруживает нарушение ритма сердечных тонов и снижение давления. Микроинфакт (развитие некроза малых размеров) часто остается незамеченным пациентом ввиду стертой симптоматики (несильные боли, невыраженная одышка, слабость), однако через некоторое время может случиться обширное некротическое поражение и стремительная смерть.
  7. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая форма ишемии сердца. Диагностируется спустя 2 мес. после перенесенного инфаркта при отсутствии клинических проявлений (приступов стенокардии) на фоне фиксируемых изменений при исследовании (стойкая аритмия, признаки изменений в миокарде по типу рубцевания и т. д.). Склеротические изменения в миокарде приводят к хронической сердечной недостаточности (гепатомегалия, отек легких и т. д.).
  8. Внезапная коронарная смерть. При общем благополучии внезапно возникает сердечный приступ. Происходит необратимое нарушение электрической проводимости, проявляющееся падением давления, нитевидным пульсом, поверхностным дыханием. Смерть наступает в течение нескольких мин. до 6 ч.

Общий осмотр больного с подозрением на ИБС включает:

  • сбор анамнеза и систематизация жалоб;
  • выявление отеков, оценка кожных покровов;
  • измерение а/д, пульсометрия;
  • аускультация (прослушивание сердечных тонов);
  • велоэргометрия (контроль сердечной деятельности при физической нагрузке).

Выявить патологию коронарного кровотока помогают следующие исследования:

  • ЭКГ (приступ стенокардии — отрицательный зубец Т, уменьшение сегмента ST; инфаркт — уменьшение зубца R, зубец Q углублен, сегмент ST возвышен, дугообразный);
  • ЭКГ с нагрузками и холтеровский мониторинг (суточное ЭКГ);
  • УЗИ (расширение сердечных полостей, гипертрофия, истончение сердечной стенки);
  • анализ крови (инфаркт — повышенное СОЭ, нейтрофилез);
  • биохимия крови (при инфаркте обнаруживаются специфические ферменты, повышается АСТ, АЛТ);
  • коронография (определение степени сужения коронарных сосудов с помощью контрастного вещества);
  • эхокардиография или доплеровское исследование коронарных сосудов (выявляет патологию работы сосудов и нарушение сократительной способности отдельных участков сердечной мышцы);
  • ангиография (контрастное вещество в сосудах фиксирует сужения на рентгеновских снимках или КТ-сканах, обычно используется при решении вопроса о необходимости операции).

Важно! ЭКГ — самое простое в проведении и достаточно информативное исследование сердца, позволяет достоверно определить стадию инфаркта миокарда.

  1. Покой физический, эмоциональный.
  2. Открыть окно (свежий воздух).
  3. Прием седативных капель (пустырник, валериана).
  4. Прием Нитроглицерина 1 таб. под язык. Повторить дважды каждые 5 мин. до нивелирования болей.
  5. При отсутствии эффекта прием аспирина 500 мг (разжевать!) и еще раз нитроглицерина, вызвать скорую.

Субэндокардиальная ишемия

Выбором тактики лечения и ведением пациента с ИБС занимается врач-кардиолог.

При выявлении ишемии сердца следует в первую очередь изменить режим:

  • ограничение физического напряжения при стенокардии, при инфаркте — постельный режим 1 мес. (первую неделю полная неподвижность);
  • диета (исключение жиров и углеводов, жареного/копченого, соли).

Выбор медикаментозных средств, их дозы и длительность приема зависят от формы коронарной ишемии. Применяются препараты:

  • нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) — расширяют вены, снижая нагрузку на миокард;
  • β-адреноблокаторы (Беталок, Конкор, Таллитон, Ризопрол) — борются с тахикардией;
  • антиаритмические (Амиодарон);
  • антикоагулянты (Гепарин, Аспирин-кардио, Кардиомагнил) — снижает свертываемость крови;
  • мочегонные (Лазикс, Гипотиазид) — уменьшают объем циркулирующей крови;
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл) — снимают спазм сосудов;
  • антогонисты кальция (Нифедипин) — обладает выраженным антиангинальным действием (в том числе снижает давление), однако может спровоцировать аритмию;
  • холестеринснижающие средства (Симвастатин, Розувастатин);
  • гиполипидемические вещества (Поликоназол) — снижают давление и влияют на массу тела. обычно применяются в сочетании с Аспирином.

Важно! Лечебные средства применяются комплексно. Только специалист определяет необходимость применения того или иного препарата.

Субэндокардиальная ишемия

Современные технологии позволяют с минимальным вмешательством в организм восстанавливать работу коронарных сосудов. Наиболее эффективные методики:

  • стентирование — расширение поврежденного сосуда специальной сетчатой трубкой, устанавливаемой собственно в просвет;
  • шунтирование — формирование обходного пути за счет подшивания сосудов.
  1. Сбалансированное питание (фрукты/овощи, крупы, бобовые, растительные масла, орехи).
  2. Борьба с лишним весом.
  3. Отказ от курения: никотин — одно из самых агрессивных веществ, повреждающих стенки сосудов.
  4. Исключение алкоголя: принимаемое регулярно даже в малых количествах спиртное пагубно влияет на сосуды.
  5. Физическая активность: рациональная подвижность оберегает организм от многих болезней.
  6. Воспитание стрессоустойчивости.
  7. Контроль давления.

Ишемическая болезнь сердца — не только периодически возникающая боль, длительное нарушение коронарного кровообращения приводит к безвозвратным изменениям в миокарде и внутренних органах, а порой и к смерти. Лечение недуга длительное, иногда предполагает пожизненный прием препаратов. Поэтому заболевание сердца легче предупредить, введя в свою жизнь некоторые ограничения и оптимизируя образ жизни.

субэндокардиальная ишемия

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий, приводящего к нарушению динамического равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Важную роль при этом играют изменения микроциркуляторного русла, спазм венечных артерий, разрыв богатой липидами атеросклеротической бляшки и ее деэндотелизация с образованием внутриинтимального тромба, изменение реологических свойств крови.

Эпидемиология. На ИБС приходится 50% всех случаев заболеваний системы кровообращения. ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50 -59 лет, при этом у 6% — стенокардия, у 0,55% — инфаркт миокарда. Лица в возрасте до 40 лет составляют 14 – 20% больных. Проспективное наблюдение за больным с впервые диагностированной ИБС показывает, что в 50-60% случаев заболевание прогрессирует, в 20-30% — носит стабильный характер и в 10-15% происходит обратное развитие процесса. Ежегодная смертность от ИБС составляет 150 -250:100000 населения.

Этиология и патогенез. Факторами риска атеросклероза являются возраст старше 40 лет, мужской пол, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, «стрессовый» тип личности, наличие сахарного диабета, отягощенная по атеросклерозу наследственность, употребление мягкой питьевой воды, применение пероральных контрацептивов. Высокая вероятность развития ИБС наблюдается в случаях, когда общий холестерин плазмы > 6,2 ммоль/л; холестерин в составе липопротеинов высокой плотности у мужчин < 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности > 4,13 ммоль/л, триглицериды > 2,15 ммоль/л, коэффициент атерогенности > 4,0 (4,9), тип дислипопртеинемии IIa, III, IV.

В патогенезе ИБС следует учитывать факторы, снижающие транспорт кислорода к миокарду и повышающие его потребление. Среди первых – атеросклероз, тромбоз и спазм венечных артерий, расстройства микроциркуляции, гипотония, гемодинамически не эффективная брадикардия, сердечная недостаточность. Среди вторых – активация симпатико-адреналовой системы вследствие стресса, неадекватные физические нагрузки, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертрофия миокарда. Сочетание указанных причин приводят к ишемии, дистрофии, некрозу сердечной мышцы, кардиосклерозу.

Классификация ИБС. В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяется: нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя постинфарктная, острая коронарная недостаточность); вазоспастическая (спонтанная) стенокардия; стабильная стенокардия напряжения I-IV функционального класса (ФК); микроваскулярная болезнь; острый инфаркт миокарда (круноочаговый, мелкоочаговый); последующий (повторный, рецидивирующий) инфаркт миокарда; коронарный атеросклероз (без ишемии миокарда); постинфарктный очаговый кардиосклероз; аневризма стенки левого желудочка; ишемическая кардиомиопатия (диффузный атеросклеротический кардиосклероз); безболевая ишемия миокарда; внезапная смерть (с успешной реанимацией и без успешной реанимации); нарушения сердечного ритма; сердечная недостаточность.

Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Стенокардия. Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на:

  • впервые возникшую
  • стабильную
  • прогрессирующую
  • спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.

Стенокардия напряжения. Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по проявлениям и прогнозу поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии: её схождение на нет, переход в стабильную либо прогрессирующую.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определённого уровня за период не менее 3 месяца. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъёмами на ЭКГ сегмента SТ.

Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.

Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома.

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма. Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Дифференциальный диагноз: кардиалгии, шейный остеохондроз, заболевания пищевода; дивертикулы, опухоли, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; органические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, синдром передней лестничной мышцы и т.п. Исключающим диагноз стенокардии симптомами служат: острые боли при дыхании и кашле; локализация болей в одной точке или мезогипогастрии; поверхностные боли в груди, возникающие при движении руками, поворот головы, пальпации грудной клетки; короткие (несколько секунд ), либо постоянные (длящиеся сутками ), боли в области сердца, а также купирующиеся после приема антацидов, либо от которых больной может отвлечься.

Лечение. Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Ограничение физической нагрузки. При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого — потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что фактически приводит к проявлениям ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки и постепенное наращивание её при реабилитации.

Диета. При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС, большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.

Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.

  • Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)
  • Жареная и копченая пища.
  • Продукты содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)
  • Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.

Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Прогнозировать способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивопоказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: стенокардия напряжения I ФК, отсутствие либо начальные клинические признаки СН (I ФК по NYHA), перенесенный мелкоочаговый ИМ без осложнений в острой стадии, после завершения эффективной поэтапной реабилитационной программы; закономерная динамика и сглаживание ЭКГ признаков перенесенного ИМ, отсутствие нестабильного течения стенокардии в течение года после ИМ; отсутствие или легкая степень НСР; отсутствие зон регионарной гипо- и акинезии миокарда, нормализация фракции выброса по данным Эхо-КГ ; высокие и средние показатели толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва по данным ВЭМ; психологическая реадаптация; эффективное диспансерное наблюдение; высокая квалификация, прочный трудовой стереотип, установка на возвращение к профессиональной трудовой деятельности. После имплантации ЭКС не наблюдается существенных ограничений способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности у больных психологически адаптированных, не имеющих кардиофобических реакций, абсолютной зависимости от работы ЭКС (I и II класса), значимых проявлений коронарной и сердечной недостаточности и т.п., работающих в непротивопоказанных профессиях. В подобных случаях возможно незначительное снижение способности к ведению хозяйства, досуговой деятельности, передвижению, а также выносливости к воздействию неблагоприятных метериологических факторов. Соответствующие ограничения способности к труду могут быть определены решением ВК лечебно-профилактических учреждений.

Противопоказанные виды и условия труда. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим (энергоемкость труда более 4-5 ккал/минуту) и нервно-психическим напряжением; пребыванием на высоте; воздействием сосудистых и нейротропных ядов;в неблагоприятных микроклиматических и экстремальных условиях. Абсолютно противопоказанной для больных с ЭКС является работа, связанная с вынужденным положением тела, предписанным темпом; пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных и СВЧ полей, воздействием электролитов, сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов; выраженной общей и местной вибрации, а так же с потенциальной опасностью для окружающих и носителя ЭКС в случае внезапного ее прекращения из-за возникших нарушений ЭКС.

Показания для направления больных в бюро МСЭ. Стенокардия III-IV ФК; умеренные и выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы после перенесенного ИМ; тяжелые и средней степени нарушения сердечного ритма с учетом основного заболевания, обусловившим их возникновение; ХСН II, III ст.; абсолютная зависимость больного от ЭКС; наличие противопоказаний в характере и условиях труда. Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (протромбиновый индекс, фибриноген, холестерин, глюкоза, креатинин); ЭКГ, по показаниям – суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, ВЭМ, электрофизиологическое исследование сердца.

руководитель, врач-терапевт бюро N 32 «ФГУ ГБ МСЭ по Республике Татарстан».

1. Гуревич М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца:Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. И доп. – М., 2003.

2. Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

3. Стенокардия: Справочное пособие / Сост. Э. В. Кулешова, В. М. Тихоненко, М. М. Медведев и др. – СПб.: Инкарт, 2000.

4. З. Д. Шварцман. Медико- социальная экспертиза при внутренних болезнях: Пособие для врачей. – СПб, 2009

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, Стенокардия, Инфаркт. Патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Лекарственные (фармакологические) пробы при ишемической болезни сердца, стенокардии, инфаркте

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически — это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные < >, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1&58; Ф.И. Карамышев, 1&62; А.Л. Мясников, 1&63; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам — правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева — левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра — артериолам и преартериолам — и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:

1. Первичная остановка кровообращения

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникающая

2.2. Стенокардия покоя (синоним — спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

4. Сердечная недостаточность

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

1. Первичная остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения — внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.

2.1. Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая — продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения — существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения — внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

2.2. Спонтанная стенокардия

Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

2.2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, и часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъем активности с последующим снижением. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъем активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.

3.1.1. Определенный инфаркт миокарда. Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномоничных изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

3.1.2. Возможный инфаркт миокарда. Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда, в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных — рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

Перенесенный инфаркт миокарда обычно диагностируют на основании патогномоничных изменений ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза или ферментативных сдвигов, характерных для острого инфаркта миокарда.

Этот диагноз полностью эквивалентен принятому в России диагнозу постинфарктного (очагового) кардиосклероза. У больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, периодически выявляются признаки хронической аневризмы сердца. Если на ЭКГ отсутствуют признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании типичных изменений ЭКГ и ферментативных сдвигов в прошлом. Отсутствие электрокардиографических признаков рубца на момент исследования не является достаточным основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз постинфарктного кардиосклероза.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе сердечной недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ ПРИ ИБС

Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС — кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.

Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений — важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии — появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома — приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году.

Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникнуть у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях.

Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии. Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:

1) в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;

2) в единичной пораженной атеросклерозом коронарной артерии;

3) на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является цикличный характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 минут. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигнуть 45 минут. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20-30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10-20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.

К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности — увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой.

У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляются лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности, с пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.