стрептококковые инфекции

Особого внимания заслуживают дети с рецидивами ангины и положительными результатами посева. Различить частые вирусные фарингиты на фоне носительства стрептококков и рецидивы истинной стрептококковой ангины бывает непросто. Хотя большинству носителей медицинское вмешательство не требуется, бывают ситуации, когда желательно искоренить Streptococcus pyogenes: например, если родственники ребенка беспокоятся; если постоянно происходит передача возбудителя от одного члена семьи другому; если из-за носительства начинают задумываться о тонзиллэктомии.

Клиндамицин, 20 мг/кг/cyт внутрь (суточную дозу разделяют на 3 приема), эффективно устраняет носительство. Антибиотик рекомендуется больным с рецидивирующими или частыми ангинами, стрептококковая этиология которых подтверждена посевом. Тонзиллэктомия рекомендуется небольшой доле детей — тем, у кого за предшествующий год отмечалось не менее 7 рецидивов стрептококковой ангины с подтвержденной посевом этиологией

При импетиго антибиотикотерапия предотвращает распространение сыпи, возникновение отдаленных очагов инфекции, а также передачу возбудителя другим людям. Не доказано, однако, что лечение препятствует развитию постстрептококкового гломерулонефрита. При локализованных высыпаниях в отсутствие общих симптомов можно использовать мазь с мупироцином. При обширных очагах поражения и нарушении общего состояния антибиотики назначают внутрь.

Рекомендуется использовать препараты, устойчивые к лактамазам, поскольку высока вероятность смешанной инфекции, вызванной Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus.

Стрептококковые инфекции

Больным с тяжелыми стрептококковыми инфекциями (некротическим фасциитом, токсическим шоком, сепсисом) назначают в/в пенициллины в сочетании с клиндамицином. Поскольку в патогенезе этих инфекций ведущую роль играют токсины Streptococcus pyogenes, применение ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина, улучшает результаты лечения. При глубоких стрептококковых инфекциях мягких тканей большое значение имеют инфузионная терапия, поддержание АД с помощью сосудосуживающих средств и ИВЛ.

Может потребоваться срочное хирургическое вмешательство: дренирование, иссечение омертвевших тканей, фасциотомия и даже ампутация. При некротическом фасциите предлагалось дополнять хирургическое вмешательство гипербарической оксигенацией, однако ее эффективност не доказана. Имеются отдельные сообщения об успешном использовании при стрептококковом токсическом шоке нормального иммуноглобулина для в/в введения, но контролируемые клинические испытания этого метода не проводились.

Больным с ревматической атакой в анамнезе или ревматическими пороками сердца показана длительная антибиотикотерапия. Рекомендуемые схемы: бензатинбензилпенициллин, 1,2 млн ед в/м каждые 3-4 нед; феноксиметилпенициллин, 250 мг внутрь 2 раза в сутки; сульфадиазин 0,5-1 г 1 раз в сутки. Вопрос о профилактических мерах для членов семьи больного с острый стрептококковой инфекцией или ее негнойным осложнением остается спорным.

Некоторые специалисты рекомендуют брать мазки для посева у всей семьи, если семейный анамнез отягощен ревматизмом или если у ребенка развился острый гломерулонефрит. Другой подход состоит в том, чтобы в случае острого постстрептококкового гломерулонефрита лечить всех членов семьи антибиотиками для уничтожения нефритогенного штамма. Что касается тяжелых стрептококковых инфекций (некротического фасциита, токсического шока), то здесь пока недостаточно данных, чтобы оценить риск для домашних.

Учитывая тяжелейшее течение этих инфекций и принимая во внимание тот факт, что они могут быть вызваны внезапным размножением одного высоковирулентного штамма, некоторые специалисты высказываются в пользу эмпирической антибиотикотерапии для всех членов семьи.

Профилактика инфекций, вызываемых Streptococcus pyogenes, сводится в основном к медикаментозной профилактике ревматизма и предотвращению внутрисемейного распространения возбудителя. Нужна вакцина, которая обеспечивала бы защиту от многочисленных серотипов Streptococcus pyogenes. Поливалентные вакцины, содержащие множество антигенных детерминант белка М, оказались эффективными в экспериментах на животных, но пока еще не были испытаны клинически.

Оглавление темы «Стрептококковые инфекции у детей и их лечение»:

Стрептококк у детей лечение и симптомы | Как лечить стрептококк

Стрептококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых стрептококками, преимущественно, группы А и имеющих общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы стрептококка у детей, о том как проводится лечение стрептококка у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир) и социально-бытовым (невозможность организации лечения и ухода на дому).

Лечение стрептокока у детей — комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную терапию, при необходимости — патогенетические и симптоматические средства.

Средства лечения стрептокока у детей

Этиотропная терапия необходима всем больным стрептококковой инфекцией. Наиболее эффективным является пенициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100-150 тыс. ЕД/кг/сут. внутримышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут. внутрь, оспен, орациллин и др.). Кратность введения (приема) препарата — 4-6 раз в сутки. Используют также макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, азитромицин и др.), при тяжелых формах — цефалоспорины I поколения.

Для антибактериальной терапии больных некротизирующим фасцитом, некротизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом используют бензилпенициллин натрия в высоких дозах в сочетании с клиндамицином (климицин, далацин Ц), а также цефалоспорины I поколения.

Лечение стрептококков в горле

Стрептококки могут вызвать не только болезни гортани, которые часто принимают за ОРЗ, но и страшные кожные заболевания. Поэтому, если Вы обнаружили покраснение горла у малыша, нужно не просто лечить его, но и сделать анализ флоры, чтобы случайно не пропустить серьёзную проблему.

Безусловно, лечение спровоцированного стрептококком заболевание горла, выглядит также, как и при привычной простуде, вот только важно устранить вирус, а не только справиться с симптомами. К сожалению, раз получив стрептококк, избавиться от него будет сложно. Поэтому родителям, а потом и самому ребёнку, нужно определиться с тем, как лечить стрептококк у ребёнка максимально быстро.

Как лечить стрептококк?

Стрептококк — проблема, которая может быть вызвана нарушением правил личной гигиены. Поэтому ребёнка нужно приучать к чистоте и правилам содержание своего тела. Чистота, должна быть в комнате, в доме, в вещах и всем быту.

Однозначное лечение стрептококковой инфекции, должно включать использование пенициллин содержащие медикаменты. Антибиотики в лечении этого вируса абсолютно незаменимы. И чем меньше ребёнок, тем важнее роль препарата. Дозировку и приём препаратов устанавливает врач, её нужно строго придерживаться.

Что же до борьбы с местными проявлениями, то тут подойдут все антисептики, противобактериальные отвары и полоскания. Не рекомендуется греть заражённые стафилококком участки. Запрещено мочить поражённые вирусом зоны, особенно, когда речь идёт о стрептодермии.

Стрептодермия, это особая проблема. Лучший способ борьбы с ней — это прижигание. Проявление стрептодермии болезненны и склонны поражать большие участки кожи, если не будут вовремя остановлены. Прижигать стрептодермию можно марганцовым раствором, соком алоэ, спиртовым раствором прополиса и так далее.

Если стрептококк поселился в горле, то кроме антибиотиков для его лечения можно использовать любое другое симптоматическое средство: отвары, чаи с мёдом, полоскания. Чтобы инфекция не поднялась в носоглотку не рекомендуется использовать в лечении ингаляции.

Лучше конечно не разбираться с тем, как лечить стрептококк у ребёнка, а обойтись тщательной профилактикой. Если же болезнь настигла ребёнка, займитесь ею всерьёз, и от многих проблем получиться избавиться.

Профилактика стрептокока у детей

Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагностику стрептококковых заболеваний, изоляцию больных различными формами стрептококковой инфекции, а также строгий контроль за соблюдением санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

Характер клинического варианта стрептококковой инфекции зависит от состояния специфического антитоксического и антимикробного иммунитета, возраста ребенка, особенностей макроорганизма, локализации первичного очага, массивности инфицирования, агрессивных свойств стрептококка и др.

Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки и симптомы, обусловленные специфическими свойствами возбудителя:

  • выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей;
  • быстрый переход начального катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое;
  • тенденция к генерализации процесса;
  • склонность к гнойному поражению регионарных лимфатических узлов с выраженной болезненностью и плотностью;
  • гематологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочко-ядерных форм, повышенная СОЭ).

Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

Исторические данные о стрептококке

Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Да-нилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Возбудитель стрептококка у детей

Этиология. Стрептококки — многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.

Стрептококки — грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5-1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С. V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, р-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности, В, G, С. Стрептококки группы В (Str. aga-lactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str.faecium — энтерококки) — острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины.

М-белок — один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носи-тельство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22,49 все чаще обнаруживают 1,3,5,6,28, 18,19 серотипы СГА, которые циркулировали 30-35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсин общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи): токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизины О и S, лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа — А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным действием, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикуло-эндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций — термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая — аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).

Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.

Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Источник инфекции стрептококка

Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большая роль в распространении инфекции принадлежит пациентам с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесцентам — носителям стрептококка, имеющим хроническую патологию верхних дыхательных путей.

Механизм передачи: капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашле, чихании). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь — через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь — через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивостъ к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже — гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет.

Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим, антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (ангина, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответные реакции на их воздействие — выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом и направлен против одного определенного серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание. Он, как правило, недлительный, ненапряженный и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются небные миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Реже гемолитический стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранениях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющийся тремя основными синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный (септический) синдром развивается вследствие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изменениями в месте входных ворот (воспалением катарального, гнойного, некротического характера) и развитием специфических осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, реже — периаденит и аденофлегмону; интраканаликулярно — через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникновение отита, мастоидита, синуитов. Возможно гематогенное распространение стрептококков с развитием септицемии и септикопиемии.

Токсический синдром обусловлен действием токсических субстанций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулентных свойств СГА, массивности инфицирования, так и состояния макроорганизма.

Аллергический синдром связан с действием продуктов распада стрептококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые субстанции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и развитие инфекционно-аллергических осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).

Классификация стрептококковой инфекции:

стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Стрептококковые инфекции

В группу стрептококковых инфекций включаются заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком (Str. pyogenes) из группы А.

Клинические проявления этих заболеваний весьма разнообразны. Встречаются как легкие воспалительные процессы в ротоглотке, на коже, в подкожной клетчатке, так и тяжелейшие генерализованные формы, протекающие по типу септицемии и септикопиемии. В группу стрептококковых инфекций включаются и такие нозологические формы, как скарлатина, рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, остеомиелит.

В. Д. Беляков предлагает для болезней, вызываемых Str. pyogenes, применять термин «стрептококкоз». Общими для них являются не только единый возбудитель, но и эпидемиологические связи, и патогенетические особенности.

Этиология . Стрептококки — овальные или шаровидные кокки размером 0,5-1 мкм, образующие цепи различной длины, грам-положительные, факультативные анаэробы. Известно 20 серо-групп, которые обозначаются большой буквой латинского алфавита (А, В, С, D и т. д.).

Из всех групп особое положение занимает Str. pyogenes, или β-гемолитический стрептококк группы А. Это облигатный паразит человека. Известно 80 сероваров β-гемолитических стрептококков группы А, которые определяются по РА с соответствующими сыворотками иммунизированных животных. В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины, обладающие выраженной антигенностью. Ведущую роль играет М-протеин. Он обеспечивает фиксацию стрептококка на месте внедрения и его вирулентность.

Все типы стрептококков из группы А выделяют токсины общего действия и токсины «частного приложения». Стрептококковый экзотоксин общего действия (токсин Дика, эритрогенный токсин, пирогенный экзотоксин, токсин сыпи и скарлатинозный токсин) является основным токсическим компонентом стрептококка. Он обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью повреждать ткани и подавлять функции СМФ, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и др. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций — термолабильной и термостабильной. Термолабильная фракция является истинным токсином, обладает выраженными антигенными свойствами. Термостабильный компонент токсина обладает аллергическими свойствами.

К токсинам «частного приложения» относятся стрептолизин-нуклеазы О и S, гиалуронидазы, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа и бактериолизины. Эти токсины и ферменты способствуют проникновению стрептококка в ткани. Разные серовары стрептококка выделяют качественно однородный токсин общего действия, к которому в организме вырабатывается антитоксин. Антитоксический иммунитет стойкий.

Бактериальные компоненты стрептококка, определяющие инвазивность и агрессивность его, типоспецифичны. Поэтому и антитела к ним (преципитины, агглютинины, бактериотропины, комплементсвязывающие и защитные) являются типоспецифическими, т. е. антибактериальный иммунитет направлен против одного определенного типа стрептококка.

Установлено, что любой серовар β-гемолитического стрептококка из группы А может вызвать самую разнообразную клиническую форму стрептококковой инфекции, в том числе скарлатину, рожу или простое бессимптомное носительство. Даже в одном и том же детском коллективе при заносе стрептококковой инфекции (одного какого-либо серовара) одновременно могут встречаться разнообразные клинические формы болезни.

Стрептококки высокорезистентны к физическим факторам: они хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и весьма чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.

Стрептококки из других групп (В, С, D и др.) циркулируют преимущественно среди животных и вызывают у них различные заболевания. Однако в последние годы появились сведения, что стрептококк группы В (вид agalactiaI) может быть возбудителем стрептококковой инфекции у новорожденных и детей раннего возраста. Этот вид стрептококка обнаруживается во влагалищном отделяемом женщины, особенно у беременной. Заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей. Стрептококк из группы D (Str. faecalis — энтерококк) у детей раннего возраста может вызывать кишечное заболевание, инфекцию мочевыводящих путей; у новорожденных заболевание может протекать в виде сепсиса и менингита.

Эпидемиология . Стрептококковые заболевания распространены на всем земном шаре. В структуре инфекционной заболеваемости в экономически развитых странах стрептококковой инфекции принадлежит ведущее место. Восприимчивость к стрептококку высокая. Заболевания возникают в любом возрасте, но наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Клинические формы болезни различны в зависимости от возраста. У новорожденных и детей первых месяцев жизни в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, почти не встречается скарлатина, но они очень подвержены различным гнойно-воспалительным и септическим заболеваниям (отит, лимфаденит, стрептодермии, остеомиелит и др.), тогда как у детей старше года чаще встречаются скарлатина и относительно редко гнойно-септические заболевания.

Стрептококковая инфекция относится к числу антропонозов с различными способами передачи возбудителя.

Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также здоровый стрептококко-носитель.

Носительство Str. pyogenes весьма распространено среди детей всех возрастных групп и среди взрослых. Особое значение при этом имеет носительство β-гемолитических стрептококков среди персонала родильных домов и родильниц. Они часто являются источником инфицирования новорожденных. Продолжительность здорового носительства стрептококка группы А колеблется от 2-3 мес до 1 года и более.

В эпидемиологическом отношении особое значение имеют больные с легкой и субклинической формами стрептококковой инфекции, особенно если заболевание у них протекает при наличии легких катаральных явлений.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (респираторный путь инфицирования). У детей раннего возраста возможен и контактно-бытовой способ заражения, через загрязненные предметы ухода и руки ухаживающего персонала.

При наличии гнойных поражений рук стрептококком возможно инфицирование пищи, употребление которой может быть причиной большой вспышки пищевой токсикоинфекции «взрывного» характера.

Патогенез . Входными воротами для стрептококка чаще всего являются миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возможно проникновение через поврежденную кожу, а у новорожденных и через пупочную ранку. Развитие патологического процесса происходит с участием трех компонентов: инфекционного, токсического и аллергического.

  • Инфекционный компонент связан непосредственно с воздействием стрептококка, который на месте внедрения вызывает катаральное, гнойное или некротическое воспаление. Из первичного очага стрептококк легко проникает в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит и реже периаденит и флегмону. Через слуховую трубу стрептококк может проникнуть в среднее ухо вызвать отит, антрит, мастоидит. Легко возникают и синуиты. Возможна гематогенная диссеминация стрептококка с развитием септикопиемии. При своевременном лечении процесс обычно локализуется на месте внедрения стрептококка.

  • Токсический компонент патогенеза обусловлен действием всасывающегося эритрогенного токсина β-гемолитического стрептококка. Степень интоксикации (лихорадка, рвота, тахикардия) зависит как от состояния макроорганизма, так и от массивности инфицирования и агрессивности стрептококка.

  • Аллергический компонент обусловлен продуктами распада стрептококка и термостабильной фракцией токсина. Поступая в кровь, белковые молекулы стрептококка вызывают сенсибилизацию организма, в результате чего могут возникнуть аллергические заболевания: синовит, артрит, нефрит, ревматизм и др.
  • Классической стрептококковой инфекцией, четко отражающей все три линии патогенеза, является скарлатина.

    После перенесенной стрептококковой инфекции вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет развивается в ответ на действие эритрогенного токсина. Он нейтрализует токсин любого типа стрептококка группы А. Антимикробный иммунитет связан с антителами к типоспецифическому М-антигену. Он строго специфичен и вырабатывается только против того типа стрептококка, которым было вызвано данное заболевание. Типоспецифические антитела у перенесших стрептококковую инфекцию могут сохраняться длительное время.

    Клиническая картина . Многообразие клинических проявлений стрептококковой инфекции зависит от возраста ребенка, его преморбидного состояния, локализации первичного очага, массивности инфицирования и др.

    Инкубационный период от несклльких часов до 4-5 дней, максимально до 7 дней. Условно различают локализованные и генерализованные формы.

    К локализованным формам относятся: ангина, ринит, фарингит, аденоидит, отит, синуит и др. Однако эти проявления стрептококковой инфекции, так же как и ларингит, бронхит, пневмония, пиелит, нефрит и др., редко возникают первично. Обычно они развиваются на фоне острого респираторного вирусного заболевания, являясь его осложнением.

    Для всех клинических форм стрептококковой инфекции характерно быстрое развитие болезни с формированием выраженного воспалительного процесса на месте внедрения стрептококка. Отмечается реакция регионарных лимфатических узлов с наклонностью их к нагноению. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, высокая СОЭ.

    Частым проявлением стрептококковой инфекции у детей раннего возраста является стрептодермия, которая особенно легко возникает при наличии у ребенка экссудативного диатеза.

    Вследствие несовершенства неспецифических факторов защиты, гуморального и клеточного иммунитета у новорожденных и грудных детей даже при слабо выраженном местном воспалительном очаге нередко наступает генерализация инфекции и возникает септикопиемия. Однако при своевременном лечении больных антибиотиками такие формы стрептококковой инфекции встречаются редко.

    Стрептококковая инфекция у детей раннего возраста часто начинается с ринита или назофарингита. Ангина как первичное проявление стрептококковой инфекции возникает редко и обычно бывает катаральной или фолликулярной. Однако, несмотря на легкость проявлений у детей раннего возраста, стрептококковая инфекция часто осложняется гнойным отитом и лимфаденитом.

    Внутриутробное заражение плода стрептококком происходит нечасто из-за наличия пассивного иммунитета, полученного от матери. Длительность такого иммунитета у ребенка сохраняется в постнатальном периоде в течение 3-6 мес. Однако имеются сообщения о внутриутробном заражении плода, если у женщины имеется стрептококковая инфекция непосредственно перед родами. Описаны врожденная рожа, кожные проявления стрептококковой этиологии, скарлатина.

    Клинический диагноз стрептококковой инфекции подтверждается выделением β-гемолитического стрептококка из слизи носа, гноя и других очагов поражения.

    Лечение . При стрептококковой инфекции наиболее эффективна этиотропная терапия пенициллином в суточной дозе 30 000-40 000 ЕД/кг при легких формах и 50 000 ЕД/кг при тяжелых формах. Суточную дозу пенициллина вводят внутримышечно в 2 приема.

    Профилактика . В системе профилактических мероприятий стрептококковой инфекции решающее значение имеет организация эпидемиологического надзора, предусматривающая раннюю диагностику и изоляцию заболевших, а также строгий контроль за соблюдением общих санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

    Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

    Стрептококковые инфекции. Внутрибольничные инфекции. Клинические формы стрептококковой инфекции. Принципы лечения. Профилактика. (продолжение. )

    В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алиментарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, известны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

    Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Инфекция может развиться и эндогенным путём.

    Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут передаваться половым путём. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидуумами) передачу наблюдают значительно реже.

    Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы ABO, HLA-Ar и алло-Аг В-лимфоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной.

    Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу гиперчувствительности замедленного типа, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбудителя. Защитными свойствами обладают антитела к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2-5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10-30 лет). М-антитела довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют.

    Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5-15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны может достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

    Как внутрибольничные инфекции поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детских, хирургических, отоларингологических и глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным путями (от персонала и больных-носителей стрептококков), чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

    Периодическая цикличность — одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом в 2-4 года отмечена периодичность с интервалом в 40-50 лет и более. Особенность этой волнообразности — появление и исчезновение особо тяжёлых клинических форм. В 20-40-е годы XX века болезни стрептококковой этиологии были не только широко распространены, но и отличались тяжестью течения. Часто скарлатину и тонзиллофарингит осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (ревматизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжёлые генерализованные формы инфекции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». В 50-е годы наметилась тенденция к снижению их количества и вплоть до 1985-1987 гг. стрептококковые инфекции не составляли значимой проблемы для здравоохранения. Летальность от скарлатины за этот период снизилась до нуля. Патогенные стрептококки группы А почти не вызывали генерализованных процессов с септическим синдромом и, как правило, заболевание носило токсико-инфекционный (скарлатина относительно лёгкого течения) или локальный (ангины, фарингиты, флегмоны, стрептодермии и т.п.) характер.

    С середины 80-х годов во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Так, после очередного «затишья» во многих странах мира вновь стали регистрировать групповые случаи тяжёлых генерализованных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасцит, септицемия и др.). В Англии и Уэльсе в 1994-1997 гг. зарегистрировано 1913 случаев тяжёлых инфекций, вызванных стрептококками группы А. Из них 76% составили бактериемии, 9% — синдром токсического шока, 8% — септические артриты, 6% — некротизирующие фасциты, 5% — пневмонии. При этом 518 заболевших (27%) погибли. 50% заболеваний вызвал S. pyogenes серотипа M1. В США ежегодно регистрируют 10-15 тыс. случаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5-19% (500-1500 случаев) составляет некротический фасциит.

    За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегистрированы даже вспышки этого заболевания. В последние годы в Индии заболеваемость составляет 2-11 (в среднем 6) на 1000 населения. Ежегодно болезнь поражает 2-3 млн человек. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки ревматизма отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах.

    Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: вместо М-серотипов 2, 4, 12, 22 и 49 появились ревматогенные и токсигенные серотипы 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28. Соответственно, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсическим тонзиллофарингитом, скарлатиной и синдромом токсического шока).

    Естественно, что за этот период времени должен был снизиться и уровень специфического иммунитета людей в отношении указанных серотипов стрептококков группы А. Современные формы стрептококковой инфекции могли возникнуть в результате данного иммунологического сдвига и формирования клонов возбудителя с выраженной вирулентностью.

    Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, примерно в 10 раз выше, чем от вирусных гепатитов. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют острые респираторные заболевания стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%), затем острые нефриты (0,7%).

    На сезонную заболеваемость приходится 50-80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной заболеваемости — июль-август, максимальная заболеваемость приходится на ноябрь-декабрь и март-апрель. Сезонный уровень заболеваемости в основном определяют дети, посещающие детские дошкольные учреждения. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных коллективов и их численность. В зависимости от перечисленных факторов увеличение заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11 — 15 дней после создания коллектива (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Максимума заболеваемость достигает приблизительно через 30-35 сут. В детских дошкольных учреждениях подъём заболеваемости обычно начинается через 4-5 нед с максимумом заболеваемости на 7-8-й неделе с момента их формирования. В организованных коллективах, обновляемых 1 раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При 2-кратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на воинских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне-июле, второй, обусловленный осенним призывом, — в декабре-январе. В коллективах с небольшой численностью или малой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъёмы могут вообще не проявляться.

    В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфекций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Эта эпидемиологическая закономерность — своеобразный маркёр развития эпидемического процесса. Своевременно регистрируемые изменения частоты тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъёма заболеваемости. При этом необходимо учитывать, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может быть признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептококковой инфекции. Очаги скарлатины, как правило, имеют внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях правильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллективов в семьи и другие организованные коллективы.

    Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотейхоевая кислота, М- и F-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи. Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, можно считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д.

    Стрептококковые инфекции. Их причины, симптомы и лечение.

    Стрептококковые инфекции — группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

    А40. Стрептококковая септицемия.

    А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.

    А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.

    А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.

    А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.

    А40.8. Другие стрептококковые септицемии.

    А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.

    А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.

    В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    G00.2. Стрептококковый менингит.

    M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.

    Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.

    Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).

    Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.

    Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.

    Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

    Этиология (причины) стрептококковой инфекции

    Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум — 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, — отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

    Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

    По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

    Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

    Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

    Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) — основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

    Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту — один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

    Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S — фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

    Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

    Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

    Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

    Они не содержат группового антигена и серологически неоднородны. По структуре капсульных антигенов выделяют 84 серологических варианта пневмококков.

    Резервуар и источник инфекции — больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности — капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

    Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

    Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

    В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

    По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

    Механизм передачи инфекции — аэрозольный (воздушно-капельный), реже — контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

    При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

    Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

    Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

    Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

    Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

    Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

    Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

    Цикличность — одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности — в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

    Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

    В России в конце 80-х — начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

    Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

    Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

    На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

    В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, — в декабре–январе.

    Меры профилактики стрептококковой инфекции

    При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

    Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах — ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам — 750 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам — 600 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

    В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

    Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) — этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

    Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически — гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия — основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

    Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

    Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

    Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

    Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

    • Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.

    • Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:

    — поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;

    — коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;

    — поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;

    — острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;

    — распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;

    — некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).

    • Лабораторный критерий — выделение стрептококка группы А.

    Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

    · вероятные — наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;

    · подтверждённые — наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,

    плевральная или перикардиальная жидкость).

    Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

    I стадия — наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);

    II стадия — циркуляция бактериальных токсинов в крови;

    III стадия — выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;

    IV стадия — поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

    Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

    Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

    Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

    • Подтверждённый (установленный) случай:

    — некроз мягких тканей с вовлечением фасции;

    — системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);

    — выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.

    — наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);

    — наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

    Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем — синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день — резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

    Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

    Стрептококковый миозит — редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом — сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность — 80–100%. СТШ — заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность — 13%. Пневмония — второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность — 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность — 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

    Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом — внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

    Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, — у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

    В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% — тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных — острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

    Нередко возникает ДВС-синдром.

    Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

    Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

    Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% — пневмонию, а у остальных — менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

    Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология — кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

    Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

    Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

    Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

    Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов — стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

    Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

    Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

    При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.