Токсоплазмоз — причины, симптомы, диагностика, лечение

Токсоплазма

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание человека и животных, спровоцированное простейшим микроорганизмом – токсоплазмой Гонди (Toxoplasma gondii).

Токсоплазмоз – это одно из самых широкомасштабных заболеваний в мире. В Африке и Южной Америке инфицировано около 90% населения, в России, по последним данным, — до 30% жителей.

Основными переносчиками заболевания являются животные, чаще всего кошки. Ооциты (яйца), выделяющиеся вместе с испражнениями, в итоге попадают на их шерсть, а это прямой путь к заражению человека. Люди, погладив домашнего любимца и не помыв руки, легко могут занести паразита в свой организм через пищеварительный тракт.

Продукты, получаемые от зараженных животных (мясо, яйца, молоко) и не подвергающиеся достаточной термической обработке, также опасны. Употребление таких продуктов в пищу неизбежно приводит к попаданию токсоплазмы в человеческий организм. Токсоплазмоз также может передаваться кровососущими насекомыми, через поврежденную кожу, внутриутробно (от матери к плоду).

Хочется отметить, что для беременных женщин заражение чревато серьезными последствиями для будущего ребенка. Поэтому настоятельно не рекомендуем в этот ответственный период контактировать с кошками.

У человека токсоплазмоз протекает в трех формах: острой, латентной и хронической. Чаще всего встречается латентная и хроническая форма, острая же с ярко выраженной симптоматикой наблюдается очень редко. Обычно она свойственна людям с подавленным иммунитетом.

Понижению защитных функций организма могут способствовать различные аутоиммунные заболевания и процедуры, такие как ВИЧ-инфекция, онкология, химиотерапия, пересадка органов и др.

Латентная (бессимптомная) форма может перейти в любой момент в острую стадию болезни. В таком случае здоровый иммунитет сам уничтожает паразита и обеспечивает организм пожизненной устойчивостью к токсоплазмозу.

Выявить заболевание очень непросто даже в острой стадии, так как симптомы могут маскироваться под другие болезни. Почему так происходит? Потому что токсоплазмоз, попадая в кровоток, разносится с кровью по всем органам, и любой из них может дать сбой. Сердце, печень, глаза, головной мозг могут пострадать от воздействия инфекции. А иногда болезнь ограничивается слабой симптоматикой: незначительное увеличение лимфоузлов, слабая сыпь, головные боли, инфекция глаз.

Выявить токсоплазмоз, ориентируясь на клинику, практически невозможно. Распознать болезнь можно только с помощью специальных анализов.

Основные методы диагностики: реакция связывания комплемента, реакция непрямой иммунофлюоресценции, ИФА – иммуноферментный анализ.

Самым надежным методом является ИФА. Его принцип основан на выделении специфических антител к токсоплазме.

После попадания микроорганизма внутрь человека, иммунитет начинает вырабатывать иммуноглобулины, назвали их в медицине – IgM (ранние антитела). Именно они и борются с инфекцией. Через некоторое время IgM исчезают и появляются антитела IgG, которые обеспечивают пожизненную устойчивость к токсоплазмозу.

Несложно догадаться, если обнаружены IgM, то заражение произошло совсем недавно, наличие IgG свидетельствует о том, что инфицирование произошло очень давно, и токсоплазмоз вам больше не страшен.

Данное заболевание не всегда требует лечения — вывести возбудителя из организма практически невозможно, так как токсоплазмы со временем формируют цисты, устойчивые ко всем лекарственным препаратам. Антитела и цисты остаются в организме навсегда.

Лечение назначают людям с ярко выраженными признаками при низкой иммунной отдаче. Применяют химиотерапевтические и антибиотические медикаменты. Лечение, как правило, занимает продолжительное время. При необходимости назначают комбинированные процедуры.

В хронической форме токсоплазмоз лечится сложнее. К сожалению, химиопрепараты при хроническом течении не дают положительного результата, поэтому все усилия в данном случае направляются на укрепление иммунитета, чтобы помочь организму самостоятельно держать инфекцию под контролем.

Профилактика токсоплазмоза включает в себя:

1) применение в пищу только термически обработанных животных продуктов;

2) тщательное мытье овощей, фруктов и зелени, особенно с грядки, земли;

3) соблюдение гигиенических норм (мытье рук с мылом после прогулки, перед едой, а также после контакта с кошкой).

Соблюдение вышеперечисленных правил значительно сокращает риск заражения токсоплазмозом.

© 2012—2017 «Женское мнение». При копировании материалов — ссылка на первоисточник обязательна!

Главный редактор портала: Екатерина Данилова

Электронная почта: zhenskoe-mnenie@mail.ru

Телефон редакции: +7 (926) 927 28 54

Адрес редакции: ул. Сущевская д. 21

Пути передачи, признаки и лечение токсоплазмоза гонди

Токсоплазмоз — это инфекционное заболевание, вызванное простейшим микроорганизмом Toxoplasma gondii. Заболевание имеет острую или хроническую форму, поскольку токсоплазма гондии может длительное время находиться в тканях организма зараженного человека. Распространенность токсоплазмоза в мире очень высока, поражает заболевание людей всех возрастных категорий.

Токсоплазма гонди поражает не только человека, но и других млекопитающих. Хозяин паразита служит резервуаром для его размножения, является организм кошки и всех животных, принадлежащих к семейству кошачьих. При заражении кошки токсоплазма гондии проникает в клетки кишечника, где формируются макро- и микрогаметы в процессе нескольких бесполых генераций. Затем после осуществления полового процесса образовываются ооцисты, которые выводятся во внешнюю среду.

Токсоплазма

Из организма человека паразиты не выводятся во внешнюю среду, поэтому люди, носители инфекции, не опасны для окружающих. В жизненном цикле этого микроорганизма выделяют две фазы: кошачью и некошачью. Кошачья характеризуется образованием в организме эндозоитов, вторая— ооцистов. Токсоплазма в человеческом организме размножается только бесполым путем и проходит две стадии развития:

  1. Эндозоит — активно размножающаяся внутриклеточная форма, которая приводит к разрушению клеток и развитию воспалительного процесса. Образование эндозоитов является характерным для острой формы течения болезни;
  2. Ооцисты — шарообразная форма паразитов, которая имеет плотную оболочку. Она приспособлена к достаточно длительному существованию в организме человека. Ооцисты локализуются в головном мозге, сетчатке глаза и в мышцах, при этом они не вызывают воспалительную реакцию. Наличие таких микроорганизмов свойственным является для хронической формы заболевания.

Цисты медленно растут, но достигая больших размеров, они разрываются и становятся причиной рецидива органных поражений. Только в кошачьем организме токсоплазма проходит завершающую стадию своего развития. Затем приходит время попадания паразита к промежуточному хозяину — человеку, свиньи, мыши или другого млекопитающего.

Токсоплазмоз может передаваться несколькими путями. Основными из них являются:

  1. Оральное заражение. Исходя из того, что токсоплазма может присутствовать в почве, следует соблюдать правила личной гигиены, а также тщательно обрабатывать продукты, выращенные в земле. Еще один возможный путь заражения через пищу — употребление сырого или недоваренного мяса, зараженного ооцистами;
  2. Внутриутробное заражение. Если беременная женщина является носителем токсоплазмы гонди, то вероятнее всего, что произойдет внутриутробное заражение плода.

Токсоплазмоз считается неопасным для ребенка, если паразит проник в организм матери более чем за полгода до момента зачатия. В случае, если заражение произошло во время беременности, то практически нет шансов исключить проникновение паразита в детский организм. Чем позже проникает инфекция в материнский организм, тем больше вероятность заражения малыша. При заражении токсоплазмой на поздних сроках беременности проявления инфекции у малыша возникает обычно не сразу.

При сильной иммунной системе токсоплазмоз у взрослого человека часто имеет бессимптомное течение. Именно по этой причине заподозрить развитие заболевания очень сложно. А точная диагностика очень важна, особенно при беременности. Развитие заболевания у детей, о котором никто не подозревает, грозит возникновением таких опасных осложнений, как:

  • гидроцефалия — водянка головного мозга;
  • задержка умственного развития;
  • лимфаденопатия;
  • энцефалит;
  • миокардит;
  • пневмонит.

В случае протекания пренатальной инфекции в тяжелой форме вероятным становится изменение некоторых внутренних органов, что может закончиться внутриматочной смертью плода.

Если токсоплазма поражает глаза, то у носителя инфекции может возникать светобоязнь и боль в глазах, человек может жаловаться на расплывчатую видимость предметов. Токсоплазмоз при беременности встречается достаточно часто, он влечет за собой возникновение неонатальной гипоксии, гипогликемии, рост внутричерепного давления. Токсоплазмоз при неправильном лечении или полном его отсутствии может привести к возникновению таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, эпилептиформный синдром, атрофия зрительных нервов, паралич, парезы.

В современной медицине ведущее значение в диагностике отводится лабораторным и аллергическим методам исследования. Специалисты в целях диагностики используют такие методы:

  1. Серологические исследования. При осуществлении серологического исследования отсутствие специфических IgM и IgG дает возможность исключить токсоплазмоз;
  2. Непрямая иммунофлюоресценция. Это один из самых эффективных методов, позволяющих выявить в организме пациента IgM и IgG к токсоплазме гондии;
  3. Реакция непрямой гемагглютинации. Доступный метод, применяемый с целью выявления IgG к токсоплазме. Для диагностики значимым считается показатель 1:256;
  4. Внутрикожная проба. Проба на гиперчувствительность проводится путем введения под кожу токсоплазмина, разведенного физиологическим раствором. Реакция считается положительной, если на месте инъекции образовалась гиперемия более 10 мм в диаметре, которая наблюдается в течение 48 часов.

Токсоплазма

Трудности в диагностике возникают, когда токсоплазмоз поражает органы зрения. Заболевание внешне не имеет характерных проявлений, а в крови обнаруживается низкий уровень IgG. Поражение глаз возникает обычно у пациентов, болеющих СПИДом. Также современной медициной применяются такие методы диагностики, как рентгенологическое и офтальмологическое исследование, микроскопия крови. При острой форме токсоплазмоза для лечения инфекционного заболевания используются в сочетании хлоридин и сульфадиазин натрия. В качестве альтернативы может применяться хингамин, аминохинол. Специалисты своим пациентам часто назначают лечение препаратами «Фансидар», «Ровамицин», «Бисептол».

Чтобы исключить врожденный токсоплазмоз, всем беременным женщинам необходимо сдать анализ крови ан выявление специфических антител IgM и IgG к токсоплазме. При отрицательном результате проведенного исследования, весь период вынашивания ребенка женщина должна придерживаться таких правил:

  • избегать любого контакта с животными из семейства кошачьих;
  • обрабатывать руки дезинфицирующим средством каждый раз при контакте с землей или сырым мясом;
  • не употреблять сырое мясо;
  • тщательно мыть овощи и зелень, которые были выращены в земле;
  • пройти серологическое исследование на токсоплазмоз.

В профилактике развития токсоплазмоза особое значение следует уделять уничтожению грызунов и насекомых, которые могут быть переносчиками ооцистов токсоплазмы.

Токсоплазмоз — что это: реальная опасность или очередная жертва гипердиагностики?

Токсоплазма

Токсоплазмоз – это одна из TORCH-инфекций, инфекций которые связаны одним единственным признаком — возбудители могут передаваться внутриутробно: от матери к ребенку. Данные инфекции нередко являются причиной проблем с вынашиванием беременности и виновниками врожденных пороков развития у малыша. Возбудителем токсоплазмоза является простейший внутриклеточный паразит – токсоплазма (Toxoplasma gondii), основным источником которого являются домашние животные.

Добрый день! Прежде чем задать вопрос, прочитала практически все ответы врачей по этой теме! Запуталась! Если можно, помогите мне с прочтением результата анализа на токсоплазму IgG — позитивный 275,3 IU/ml, при негативном меньше 4 IU/ml. Что означает такой высокий показатель антител? Есть ли необходимость делать анализ на IgM? Заранее спасибо!

Аналогичные вопросы поступают в нашу консультацию десятки раз на день. К сожалению, пациенты не получают необходимую информацию у докторов, которые направляют их на исследования, так как не все специалисты должным образом осведомлены о самом заболевании, методах его диагностики и интерпретации результатов анализов. Нередко, здоровым пациентам абсолютно необоснованно назначают лечение, или что еще хуже — предлагают прервать беременность, полагая, что женщина больна, в то время как у нее сформирован защитный иммунитет к возбудителю данной инфекции. Также нередки случаи, когда рождаются больные токсоплазмозом дети, лишь потому, что маму не обследовали ни до, ни во время беременности, не снабдили информацией, позволяющей предотвратить заражение токсоплазмами во время беременности, и вовремя не пролечили. С чем же связан столь высокий интерес к токсоплазмозу, почему возникает необходимость проводить анализы, многократно их интерпретировать у различных специалистов, какова вероятность заражения токсоплазмозом и какова опасность при заражении? На эти вопросы Вы найдете ответы в рамках данной статьи.

Возбудитель токсоплазмоза, его источники и пути заражения

Токсоплазмоз – это одна из TORCH-инфекций, инфекций которые связаны одним единственным признаком — возбудители могут передаваться внутриутробно: от матери к ребенку. Данные инфекции нередко являются причиной проблем с вынашиванием беременности и виновниками врожденных пороков развития у малыша.

Возбудителем токсоплазмоза является простейший внутриклеточный паразит – токсоплазма (Toxoplasma gondii), основным источником которого являются домашние животные. Жизненный цикл токсоплазм проходит с участием окончательного и промежуточного хозяев. Окончательным хозяином токсоплазм служат представители семейства кошачьих, а промежуточным — многие виды млекопитающих и птиц. У кошек токсоплазмы паразитируют не только в органах и тканях (что характерно для заболевших животных и человека), но и в кишечнике. Больная кошка загрязняет своими испражнениями почву, газоны, поля и огороды. Токсоплазмы с испражнениями выводятся в окружающую среду, где сохраняют свою жизнеспособность в виде цист на протяжении полутора лет и могут вызвать заболевание, попав в организм человека. Сельскохозяйственные животные и птицы заражаются, поедая траву, на которую попали цисты токсоплазм.

Соответственно, возможны следующие пути заражения человека:

  • употребление недостаточно проваренного или плохо прожаренного мяса животных и птиц, немытых овощей, ягод, зелени, инфицированных токсоплазмами;
  • заражение непосредственно от больной кошки, но только в том случае, если возбудитель вместе со слюной, слезной жидкостью, мочой кошки проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Больной человек не выделяет возбудителя в окружающую среду, следовательно, никакой опасности для окружающих не представляет.

Половым путем токсоплазмоз не передается. Кроме того, не всякого человека, в организм которого попали токсоплазмы, нужно лечить. Если иммунная система инфицированного человека выстроила надежную защиту, он остается практически здоровым. Передача возбудителя от человека к человеку возможна лишь при пересадке органов (трансплантация) от донора с первичным токсоплазмозом или конгенитальным путем (внутриутробное заражение плода от матери через плаценту) о котором мы подробно поговорим ниже.

Как указывалось выше, в подавляющем большинстве случаев проникновение токсоплазм в организм человека не приводит к развитию заболевания, по крайней мере, клинически выраженного заболевания. Заболеет человек или нет, зависит от степени болезнетворности самого возбудителя, количества токсоплазм, проникших в организм и от состояния защитных сил самого человеческого организма.

Обычно, заболевание если и развивается, то протекает нетяжело, а очень часто настолько легко, что проходит незамеченным, в результате о том, что человек переболел токсоплазмозом, узнают случайно, по заключению серологического исследования. Как правило, острый токсоплазмоз маскируется под ОРВИ: у больного повышается температура, иногда до 38 градусов и выше, увеличиваются шейные и затылочные лимфатические узлы, появляется головная боль и боль в мышцах, потливость, общая слабость. Через неделю указанные выше симптомы исчезают.

Если организм ослаблен, вероятность развития заболевания возрастает. В таком случае из желудочно-кишечного тракта токсоплазмы попадают в лимфу и кровь, их током разносятся по всему организму, поражая различные органы и ткани, прежде всего, головной мозг, глаза, сердце, мышцы. При тяжелом течении заболевания может развиться энцефалит, менингоэнцефалит, которые сопровождаются резкой головной болью, приступами судорог, потерей сознания. Но это бывает крайне редко.

Таким образом, токсоплазмоз – одно из тех заболеваний, которыми болеют раз в жизни и так легко, что часто даже не замечают его. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет остается на всю жизнь, соответственно, ни каких-либо последствий заболевания, ни вторичного заражения быть не может.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин и новорожденных

Не смотря на то, что заражение токсоплазмами оказывается сущими пустяками для большинства людей, для беременной женщины — это сущая катастрофа. Первичное заражение токсоплазмозом во время беременности – это единственная ситуация, при которой токсоплазмоз представляет собой серьезнейшую опасность. Откровенно говоря, вероятность такого заражения не велика – по статистике во время беременности токсоплазмозом заражается не более 1% женщин, другими словами – это одна беременная женщина из ста. К тому же, женщин, у которых уже выработался иммунитет к токсоплазмозу, в Украине — около 63 %. Более того, даже если мама заразилась токсоплазмозом, внутриутробное инфицирование происходит далеко не всегда (!). Вероятность инфицирования малыша зависит то того, на каком сроке беременности токсоплазмы проникли в организм беременной женщины. Существует определенная зависимость:

  • чем более ранним был срок беременности – тем больше риск тяжелых последствий при заражении плода токсоплазмозом и меньше сама вероятность заражения;
  • чем на более поздних сроках беременности произошло заражение, тем выше процент передачи токсоплазмоза плоду и ниже риск тяжелых поражений плода.

Так если заражение матери произошло в первом триместре беременности, вероятность преодоления токсоплазмами плацентарного барьера невелика (примерно 15 %), так как плацента еще мало проницаема для возбудителей. В этом случае все может кончиться хорошо (родится здоровый малыш) либо произойдет самопроизвольное прерывание беременности из-за развития пороков не совместимых с жизнью малыша. Во втором триместре токсоплазмы легче проникают в кровь плода, в результате чего вероятность врожденного токсоплазмоза возрастает до 20 %. Если инфицирование плода произошло, возбудители будут скапливаться и размножаться в головном мозге, поражая глаза и центральную нервную систему плода. Иммунная система вскоре справится с заболеванием и уничтожит всех возбудителей в организме, но часть клеток ребенка окажется разрушенной. Как результат – повышенное внутричерепное давление, умственная отсталость, эпилепсия и слепота. Именно поэтому при заражении токсоплазмозом на начальной стадии беременности беременной женщине часто предлагают сделать искусственное прерывание беременности. К третьему триместру вероятность инфицирования возрастает до 50-60 %, однако плод уже более устойчив к разрушительному воздействию токсоплазм — малыш может появиться на свет без каких-либо видимых отклонений, а последствия инфекции могут проявиться спустя месяцы и даже годы. Признаками врожденного токсоплазмоза при рождении могут быть лихорадка, макулопапулярная сыпь, увеличение печени и селезенки, микроцефалия, судороги, желтуха, тромбоцитопения и редко генерализованная лимфаденопатия. К так называемой, классической триаде врожденного токсоплазмоза относят хориоретинит, гидроцефалию и наличие внутричерепных кальцинатов. Если токсоплазмоз начать лечить сразу после выявления (во время беременности) — 80 % детей рождаются здоровыми.

Важно еще раз подчеркнуть, что опасность представляет только токсоплазмоз, которым женщина заразилась во время текущей беременности. Соответственно, если женщина уже переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за три месяца до нее) ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. В ситуации, когда из-за токсоплазмоза во время беременности женщина теряет ребенка, через полгода она может беременеть повторно, уже не опасаясь токсоплазмоза (!).

Итак, какие же существуют показания к исследованию на токсоплазмоз:

  • скрининговое обследование женщин планирующих беременность, а также беременных с целью выявления групп риска по первичному заражению токсоплазмозом во время нее;
  • лимфаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее не исследовался;
  • ВИЧ-инфекция и другие иммунодефицитные состояния;
  • лимфаденопатия, лихорадка или гепато-спленомегалия неясной природы;
  • подозрение на внутриутробное инфицирование новорожденного.

О необходимости тестирования небеременных женщин на этапе планирования зачатия на токсоплазмоз было проведено немало споров. Так как это паразитарное заболевание можно выявить и пролечить, женщине, которая планирует беременность, желательно (!) сдать анализ на выявление токсоплазмоза. В настоящее время наиболее широкое распространение в диагностике токсоплазмоза и предупреждении внутриутробного инфицирования получили ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (полимеразная цепная реакция). На первом этапе диагностики методом ИФА проводят исследование крови на обнаружение антител класса G (IgG) к токсоплазмам. Затем, если получен позитивный результат (то есть, найдены антитела в титре, превышающем установленную норму – референсное значение для данной тест системы), проводят дополнительные исследования, которые позволяют определить активность инфекции. Для определения активности проводят анализы на IgM и IgA к возбудителю токсоплазмоза в крови, определяют авидность IgG и проводят ПЦР исследование на определение ДНК токсоплазм в различных биологических средах (кровь, моча и т.д.). Определение авидности IgG к токсоплазмам позволяет установить давность заражения токсоплазмами. Метод ПЦР позволяет выявить даже ничтожно малое количество возбудителя, поэтому, обнаружение ДНК возбудителя токсоплазмоза в биологических средах будет достоверно свидетельствовать об остром процессе (первичном заражении).

Во время беременности, токсоплазмоз – не абсолютное показание для прерывания беременности. Прежде чем думать о прерывании, необходимо сделать дополнительные анализы. Если в амниотической жидкости обнаруживаются сами токсоплазмы или их антигены, а количество иммуноглобулинов в крови стремительно растет, вероятность поражения плода очень высока. В таком случае оценить ситуацию и определить степень поражения поможет ультразвуковое исследование. При подозрении у новорожденного врожденного токсоплазмоза необходимо исследовать уровень IgM в сыворотке крови новорожденного.

Как интерпретировать результаты исследований?

При определении IgG и IgM антител к токсоплазмозу в сыворотке крови возможны следующие варианты результатов:

+ IgG, — IgM – данный результат свидетельствует о наличии стойкого пожизненного иммунитета (до 65% взрослого населения) к возбудителю токсоплазмоза. Данное сочетание антител в крови детей, мужчин и небеременных женщин, которые планируют беременность, не требует продолжения исследований и лечения. Если диагностика проводилась впервые во время беременности, дополнительно необходимо провести анализы крови и мочи на ДНК токсоплазм методом ПЦР и определить авидность IgG к токсоплазмам. Отсутствие ДНК и высокая авидность – подтверждение того, что иммунитет к токсоплазмам был приобретен до наступления текущей беременности, следовательно, в дальнейшей диагностике и лечении нет необходимости.

— IgG, + IgM – вероятность первичного инфицирования токсоплазмами. Во время беременности данная ситуация указывает на возможность внутриутробного инфицирования. Поэтому, необходимо провести анализы крови и мочи на ДНК токсоплазм методом ПЦР, а анализ крови на IgG и IgM обязательно повторить через 1-2 недели, когда IgG уже должен быть положительным. Если IgG положительный, ДНК обнаружено — назначается лечение, в противном случае (- IgG, ДНК не обнаружено) результат анализа IgM был ошибочно положительным.

+ IgG, + IgM – возможно первичное инфицирование, однако необходимо помнить, что IgM может оставаться положительным от 3 месяцев до 2 лет после перенесенного токсоплазмоза. Поэтому, необходимо провести анализы крови и мочи на ДНК токсоплазм методом ПЦР и с помощью анализа остроты инфекции (avidity test – авидность IgG) определить время заражения.

— IgG, -IgM — отсутствие инфицирования. Женщины на этапе планирования беременности и беременные женщины с таким результатом должны быть включены в группу риска и обследоваться каждый триместр. Анализ можно повторить на 22-24 неделях и перед родами. Если присутствует сероконверсия – для определения инфекции проводится амниоцентез, цепная реакция полимеразы (PGR), после этого производится лечение инфицированной матери и ребёнка.

При определении в сыворотке крови новорожденного положительного результата по IgM, диагноз может быть подтвержден, если в крови матери также выявляется положительный титр IgM. При хронической и латентной форме инфекции у новорожденного, в тех случаях, когда инфицирование произошло в I или II триместре беременности, IgM может не выявляться. Тогда о наличии инфицирования можно судить по динамике IgG, при этом также необходимо исследовать уровень IgG в крови матери. При наличии инфицирования, уровень IgG в первые месяцы жизни новорожденного растет. При отсутствии инфицирования IgG в крови новорожденного либо не выявляется (мать серонегативна), либо падает (элиминация материнских антител). В некоторых случаях для подтверждения диагноза используются методы выявления токсоплазм в биоптатах, ликворе, крови (культуральный метод, ПЦР и др.).

Сегодня токсоплазмоз пытаются лечить все кому не лень. Но, не зная нюансов и закономерностей инфекционного процесса (срок заражения, индивидуальная реакция организма, возможность ложноположительного результата и т.д.), очень часто лечение назначают абсолютно неоправданно: назначают иммуноглобулин, которого и так много при высоких титрах антител к токсоплазмам, перестраховываясь, рекомендуют аборт и т.д. Определить необходимо ли лечение в данном конкретном случае и если да, то, какое, сможет только специалист – инфекционист, который есть в каждой поликлинике. Лечение с профилактической целью для предотвращения врожденного токсоплазмоза не проводится! Если доказанное инфицирование беременной произошло в 1ом триместре беременности, как правило, рекомендуют прерывание беременности, а при угрозе выкидыша ее не сохраняют. При инфицировании во втором триместре, которое достоверно диагностировано серологическими методами и ПЦР исследованием матери, показано дополнительное обследование плода. Оно включает: УЗИ, выявление токсоплазм в амниотической жидкости (амниоцентез + культуральный анализ или ПЦР, кордоцентез + определение IgM методом ИФА). При доказанном инфицировании плода, также рекомендуют прерывание беременности. В случае отказа от прерывания – проводится специфическая терапия препаратами, действующими губительно на токсоплазмы. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12-16 недель беременности. Одновременно проводится коррекция нарушений различных органов, что требует индивидуального подхода к каждому больному. При инфицировании в третьем триместре прерывание беременности не проводят, используют специфическую терапию. Как было сказано выше, своевременно проведенная терапия значительно повышает вероятность рождения здорового малыша. При лечении острого токсоплазмоза 77 % детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется лишь у 5 % новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39 % и 14 %. Если беда, все же, пришла, лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом является обязательным, как и наблюдение в течение года. В случае первичного инфицирования беременной токсоплазмозом, не зависимо от исхода беременности, можно быть уверенным, что хотя бы следующему ребенку врожденный токсоплазмоз уже не страшен, благодаря приобретенному матерью иммунитету.

Профилактика первичного заражения токсоплазмозом во время беременности

Еще раз акцентируем внимание на том, что анализы на наличие антител к токсоплазмозу необходимо сдавать не во время беременности, а до нее:

  • если антитела в крови будущей мамы есть — бояться нечего, можно смело беременеть;
  • если анализ покажет свежую инфекцию, то следует выждать полгода, а потом спокойно беременеть;
  • если же антител нет, необходимо принимать дополнительные меры безопасности во время беременности.

Токсоплазмоз относится к тем заболеваниям, которые очень легко предупредить, соблюдая элементарные правила гигиены. Итак, чтобы избежать заражения токсоплазмами во время беременности нужно:

  1. тщательно выполнять элементарные правила гигиены: мыть руки перед едой, после работы в саду и огороде, обязательно мыть фрукты, овощи, ягоды и зелень, есть только хорошо проваренное или прожаренное мясо;
  2. соблюдать правила содержания в квартире домашних животных: ежедневно менять кошке песок, промывать и дезинфицировать ее горшок. Немедленно обращаться к ветеринару, если заметили у кошки отсутствие аппетита, рвоту, понос, повышение температуры.

И наконец, чтобы предотвратить возникновение и развитие врожденного токсоплазмоза необходимо:

  • провести обследование на токсоплазмоз на этапе планирования беременности, в крайнем случае, на ранних ее сроках;
  • выполнять мероприятия, предотвращающие от заражения время беременности, если беременная относится к группе риска;
  • проводить повторные (скрининговые) исследования на токсоплазмоз 2-3 раза в течение беременности у беременных из группы риска, чтобы не пропустить первичное заражение;
  • пролечить беременную в положенные сроки, в случае первичного инфицирования токсоплазмами во время беременности.

Кратко повторим особенности токсоплазмоза. Токсоплазма — это внутриклеточный паразит, заразиться которым можно при контакте с котами, больными токсоплазмозом, их фекалиями, либо грунтом, который содержит споры токсоплазм, а также при употреблении в пищу не достаточно термически обработанного мяса животных (баранина, говядина и др.), пораженного цистами токсоплазм. Больной человек не выделяет возбудителя в окружающую среду и опасности для окружающих не представляет. Половым путем токсоплазмоз не передается. После заражения развивается токсоплазмоз, который может остаться незамеченным для человека, так как нередко маскируется под ОРВИ, ОРЗ. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Иммуноглобулины класса G остаются пожизненно, как свидетельство того, что токсоплазмам больше нет места в организме. Колебания уровня этого иммуноглобулина, особенно отдельно взятые, не имеют никакого значения. Опасно первичное заражение токсоплазмозом во время беременности. Так, согласно статистике, за время беременности около 1 % женщин инфицируется токсоплазмами. При первичном инфицировании беременной примерно в 1/3 случаев наступает инфицирование плода. Риск инфицирования плода возрастает от триместра к триместру. В то же время, инфекция не представляет опасности для плода, если:

  • заражение женщины произошло более чем за 3 месяца до беременности;
  • первый ребенок родился с врожденным токсоплазмозом;
  • у будущей матери есть иммунитет к токсоплазмам.

При своевременно начатом лечении риск заражения малыша составляет всего 1-5%, соответственно, выход есть из любой ситуации. Таким образом, если Вы планируете беременность – проведите диагностику токсоплазмоза, а затем беременейте, носите спокойно, рожайте легко и растите здоровенького малыша! Удачи Вам!

Токсоплазмоз — симптомы, механизмы передачи и лечение

Токсоплазма

Токсоплазма

Токсоплазма

  • На здоровье!
  • >
  • Темы портала
  • >
  • Оздоровление
  • >
  • Заболевания
  • >
  • Токсоплазмоз — симптомы, механизмы передачи и лечение

ТоксоплазмаТоксоплазмоз – это паразитарная болезнь, вызванная простейшим организмом Toxoplasma gondii. Жертвой паразита чаще всего становятся теплокровные животные, в том числе люди, но основным носителем является семейство кошачьих. Животные заражаются в случае употребления в пищу зараженного мяса, при попадании фекалий кошки, которая сама была недавно заражена, и при передаче вируса от матери к плоду. Основным источником инфекции для хозяев-людей являются кошки, хотя в некоторых странах контакт с сырым мясом, особенно бараниной, является более значительным источником инфицирования людей. Фекальное загрязнение рук является значительным фактором риска.

. цикл. Соблюдение норм гигиены, поддержка санитарно-гигиенической обстановки, а также санитарное просвещение позволит ограничить передачу инфекции. Инфекция – это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей .

По оценкам, до трети населения планеты является носителями инфекции Toxoplasma. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, общая частота положительных серологических реакций в США, как определено посредством образцов, собранных в Национальном исследовании здоровья и питания (NHANES) между 1999 и 2004 гг., составляет 10,8%, с распространенностью 11% среди женщин детородного возраста (в возрасте от 15 до 44 лет). В другом исследовании было заявлено о частоте положительных серологических реакций в США, равной 22,5%. В том же исследовании утверждалось о 75% частоте положительных серологических реакций в Сальвадоре. По официальной оценке, в Великобритании случаи инфекции составляют около 350000 в год.

После контакта в первые несколько недель инфекция, как правило, вызывает легкую, гриппоподобную болезнь или признаки болезни могут не присутствовать. Тем не менее, люди с ослабленной иммунной системой, например, больные СПИДом и беременные женщины, могут подвергнуться серьезной болезни, что иногда может даже привести к летальному исходу. Паразит может стать причиной энцефалита (воспаления головного мозга) и неврологических заболеваний. Кроме того, он может оказать влияние на сердце, печень, внутреннее ухо и глаз (хориоретинит). Недавнее исследование также связало токсоплазмоз с расстройством дефицита внимания и гиперактивностью, обсессивно-компульсивным расстройством и шизофренией. В многочисленных исследованиях обнаружена положительная корреляция между скрытым токсоплазмозом и суицидальным поведением у человека.

Шарль Николь и Луи Монсо впервые описали организм в 1908 г. после того, как они наблюдали паразитов в крови, селезенки и печени североафриканского грызуна Ctenodactylus Gundi. В 1909 г. паразит был назван Toxoplasma gondii, от греческих слов «toxon9raquo; (дуга) и «plasma» (существо), и от названия грызуна. В 1923 г. Янку сообщил о наличии паразитарных кист в сетчатке младенца, который имел гидроцефалию, судороги и одностороннюю микрофтальмию. Вольф, Коуэн и Пейдж (1937-1939 гг.) определили, что эти данные отражали синдром тяжелой врожденной инфекции T.gondii.

В инфекции выделяют три стадии:

В стадии острого токсоплазмоза зачастую развиваются гриппоподобные симптомы: опухшие лимфатические узлы или мышечные боли, а также боли, которые длятся в течение месяца или более. Редко у человека, иммунная система которого функционирует полностью, развиваются тяжелые симптомы вследствие инфекции. У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом, например, имеющих ВИЧ/СПИД, принимающих некоторые виды препаратов химиотерапии или прошедших недавно операцию по пересадке органов, может развиться тяжелый токсоплазмоз. Он может привести к повреждению мозга (энцефалит) или глаз (некротический ретинохороидит). Младенцы, инфицированные посредством плацентарной передачи, могут родиться с любой из перечисленных проблем, или с носовыми пороками, хотя эти осложнения редки у новорожденных. Токсоплазмические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами, и, как правило, обнаруживаются в жидкостях организма.

Лимфатические узлы обычно увеличиваются в области шеи или под подбородком, а затем в подмышечной (подмышки) и паховой области. Отек может возникать в разное время после первичного инфицирования, сохраняется и повторяется на протяжении различных периодов времени независимо от антипаразитарной терапии. Он, как правило, обнаруживается на отдельных участках у взрослых, но у детей могут быть более распространены несколько участков. В 60% случаев увеличенные лимфатические узлы пройдут в течение одного-двух месяцев. Тем не менее, четверти пострадавших потребуется от двух до четырех месяцев, чтобы вернуться к нормальной жизни, и у 8% — от четырех до шести месяцев. Значительное число (6%) вернется к нормальному состоянию намного позже.

Хозяин легко заражается Toxoplasma gondii, не зная о том, что у него развивается токсоплазмоз. У большинства иммунокомпетентных людей инфекция вступает в скрытую фазу, во время которой только присутствуют брадизоиты, образуя кисты в тканях нервов и мышц. В большинстве случаев младенцы, инфицированные в утробе матери, не имеют признаков болезни при рождении, но симптомы могут развиться в более позднем возрасте.

В редких случаях поражения на коже могут возникнуть в приобретенной форме болезни, включая краснуху и высыпания, подобные многоформной эритеме, узелки, похожие на почесуху, крапивницу и макулопапулезные поражения. У новорожденных могут присутствовать точечные макулы, кровоподтеки или поражения в виде «ягодного кекса». Диагноз кожного токсоплазмоза основан на тахизоитной форме T.gondii, содержащейся в эпидермисе. Он обнаруживается на всех уровнях эпидермиса, будучи около 6 мкм на 2 мкм и дугообразным, а размер ядра занимает одну треть его размера. Его можно идентифицировать с помощью электронного микроскопа или окрашивающей ткани Гимза, при этом цитоплазма оказывается синей, а ядра – красными.

После того, как плазмид T. gondii заражает нормальную клетку хозяина, он противостоит повреждению, вызванному иммунной системой хозяина, а также изменениям иммунных процессов хозяина.

Одним из способов является механизм анти-апоптоза, позволяющий клеткам инфицированного хозяина сохраняться и умножаться. Одним из способов сопротивления апоптозу является разрушение эффекторных белков про-апоптоза, таких как Bax и Bak. Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения в белках. Эти конформационные изменения приводят к тому, что белки не могут перемещаться к различным клеточным отделениям и инициировать события апоптоза. Однако T. gondii не вызывает понижающую регуляцию эффекторных белков про-апоптоза.

T. gondii также имеет возможность инициировать аутофагию клеток хозяина. Это приводит к уменьшению здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньше клеток хозяина атакуют инфицированные клетки. В исследовании Вана и соавторов обнаружено, что инфицированные клетки приводят к более высоким уровням аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. Их исследование показывает, что T. gondii вызывает аутофагию клеток хозяина с помощью кальций-зависимого пути. Другое исследование показывает, что паразит может непосредственно влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, которые важны для сигнальных процессов клеток.

Вышеуказанные механизмы являются очень важными способами, в которых T. gondii имеет возможность сохраняться в организме хозяина, вызывая много серьезных проблем для него. Некоторые ограничивающие факторы для плазмиды состоят в том, что ее воздействие на клетки хозяина, кажется, сохраняется в ослабленной иммунной системе, и будет зависеть от дозировки, таким образом, большое количество T.gondii должно присутствовать в клетке хозяина, чтобы иметь более сильное влияние. Влияние также полагается на хозяина, имеющего ослабленную иммунную систему. У иммунокомпетентных лиц обычно не появляется серьезных или каких-либо вообще симптомов, в то время как у лиц с ослабленным иммунитетом возможны тяжелые осложнения или летальность.

Передача может происходить через:

  • Употребление в пищу сырого или частично вареного мяса, в особенности, баранины, свинины или оленины, содержащего кисты Toxoplasma: в странах, где традиционно едят недоваренное мясо, распространенность инфекции связана с этим методом передачи. Тканевые цисты могут попадать в организм в рот через контакт с руками после обработки недоваренного мяса или от использования ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом.
  • Поедание немытых фруктов или овощей, находившихся в контакте с зараженной почвой, содержащей инфицированные фекалии кошек.
  • Употребление в пищу загрязненных кошачьих фекалий. Это может произойти через контакт с руками после работ в саду, очистки кошачьего туалета, контакта с детскими песочницами. Паразит способен выживать в окружающей среде на протяжении года.
  • Приобретение врожденной инфекции через плаценту.

Возбудитель выделяется кошками в фекалиях на протяжении нескольких недель после заражения этой болезнью, как правило, вследствие употребления в пищу зараженного грызуна. При этом кошачьи фекалии, как правило, не заразны в течение первого дня или два после выделения, но затем происходит «созревание» кисты, и она приобретает потенциал патогенности.

Врожденный токсоплазмоз представляет собой особую форму, в которой нерожденный плод заражается через плаценту. В этом случае положительный титр антител является признаком предыдущего воздействия, и безопасность нерожденного плода в значительной степени обеспечивается иммунитетом. Простой забор крови в ходе первого посещения пренатального врача поможет определить, действительно ли мать подверглась предыдущему воздействию и, следовательно, находится ли она в опасности. Если женщина впервые попадает под воздействие T.gondii во время беременности, плод подвергается особому риску.

В связи с этим беременным женщинам необходимо избегать контакта с сырым мясом, не пить сырое молоко (особенно козье молоко) и им рекомендуется не есть сырое или недостаточно приготовленное мясо, независимо от его вида. Вследствие очевидной взаимосвязи между токсоплазмой и кошками им также часто советуют избегать воздействия кошачьих фекалий и воздерживаться от садоводства (кошачьи фекалии распространены в садовой почве) или, по крайней мере, носить перчатки, занимаясь этим. Большинство кошек не активно выделяют ооцисты, так как они заражаются в первые 6 месяцев жизни. Выделение ооцист ими происходит только на протяжении недолгого периода времени (1-2 недели). Тем не менее, эти ооцисты зарываются в почву, образуют споры и остаются заразными в течение периода от нескольких месяцев до более года. Согласно данным многочисленных исследований, проживание в домохозяйстве с кошкой не выступает в качестве существенного факторп риска для инфекции T.gondii, хотя проживание с несколькими котятами имеет некоторое значение.

Для беременных женщин с отрицательными титрами антител, указывающими на то, что предыдущего воздействия T.gondii не было, рекомендуется ежемесячное серологическое тестирование, так как лечение во время беременности женщин, подвергнувшихся воздействию T.gondii впервые, резко уменьшает риск передачи паразита плоду.

Несмотря на присутствие этих рисков, беременные в большинстве стран не проходят регулярный скрининг на токсоплазмоз (Франция, Португалия, Австрия, Уругвай и Италия являются исключениями) по соображениям экономической эффективности и большого числа получаемых ложных результатов. Так как инвазивная пренатальная диагностика отличается некоторым риском для плода (18,5 потерь беременности на 1 предотвращенный случай токсоплазмоза), послеродовой или неонатальный скрининг является предпочтительным. Исключение составляют случаи, когда отмечаются эмбриональные аномалии, и, таким образом, скрининг может быть целевым.

В Германии, Швейцарии и Бельгии действуют региональные программы скрининга.

Для недавно инфицированных беременных женщин лечение имеет высокую важность с целью профилактики инфицирования плода. Поскольку в первый год жизни ребенка его иммунная система не развита полностью, и упругие кисты, которые образуются по всему телу, очень трудно искоренить посредством антипротозойных средств, инфекция у детей может быть очень тяжелой.

В 2006 г. команда чешских исследователей обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу со значительно большей вероятностью рожали мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций рождаемость мальчиков составляет около 51%, а для женщин, инфицированных T.gondii, вероятность родить мальчика составляла 72%. У мышей соотношение полов было выше в начале скрытого токсоплазмоза и ниже на более поздней стадии скрытой формы болезни.

Заражение T.gondii, как было показано, меняет поведение мышей и крыс, что, как считалось, увеличивает шансы грызунов оказаться пойманными кошками. Зараженные грызуны проявляют признаки снижения их врожденной неприязни к кошачьим запахам. В то время как неинфицированные мыши и крысы, как правило, избегать участков, отмеченных мочой кошки, или с запахом тела кошки, у зараженных животных это уклонение слабнет или исчезает. Кроме того, некоторые данные предполагают, что эта потеря отвращения может быть специфичной для кошачьих запахов: при наличии выбора между запахами двух хищников (кошки или норки) инфицированные грызуны проявляют значительно более сильное предпочтение кошачьим запахам, чем неинфицированные участники контрольной группы.

Инфицированные T. gondii грызуны проявляют ряд поведенческих изменений помимо измененных реакций на запахи кошек. Крысы, зараженные паразитом, отличаются повышенными уровнями активности и снижением неофобного поведения. Аналогичным образом для инфицированных мышей характерны изменения структуры передвижения и исследовательского поведения во время экспериментальных испытаний. Эти модели включают перемещения на большие расстояния, на более высоких скоростях, ускорение в течение более длительных периодов времени и снижение времени паузы при помещении в новые области. Зараженные грызуны также имеют различия традиционных мер тревоги, например, приподнятый крестообразный лабиринт, области открытого поля и тесты социального взаимодействия.

Диагноз токсоплазмоза у людей ставится посредством биологических, серологических, гистологических или молекулярных методов или при помощи комбинации перечисленных методов. Может быть трудно отличить токсоплазмоз от первичной лимфомы центральной нервной системы. Он подражает некоторым другим инфекционным заболеваниям, так что клинические признаки неспецифичны и не являются достаточно характерными для определенного диагноза. В результате диагноз ставится посредством пробной терапии (пириметамин, сульфадиазин и фолиновая кислота), за которой следует биопсия мозга, если препараты не дают эффекта или улучшения на повторных снимках.

Определение T. gondii в образцах человеческой крови может также быть достигнуть посредством использования реакции цепи полимеразы. У хозяина, который будет уклоняться от определения, могут присутствовать неактивные кисты.

Для определения антител к T. gondii у пациентов доступны несколько серологических процедур, которые могут помочь в диагностике. Они включают тест с красителем Сабин-Фельдмана (DT), реакцию непрямой гемагглютинации, непрямой флуоресцентный анализ на антитела (IFA), тест прямой агглютинации, реакцию латекс-агглютинации (LAT), иммуносорбентный анализ с ферментной меткой (ELISA) и тест иммунносорбционной агглютинации (IAAT). IFA, IAAT и ELISA были модифицированы, чтобы обнаруживать антитела иммуноглобулина М (IgM).

Наиболее часто используемые тесты для измерения IgG-антител – это DT, ELISA, IFA и модифицированный тест прямой агглютинации. Эти тесты показывают, что IgG-антитела появляются обычно в течение 1-2 недель после приобретения инфекции, достигают пика в течение 1-2 месяцев, снижаются с различной скоростью и, как правило, сохраняются на всю жизнь.

Острые инфекции могут быть дифференцированы от хронических инфекций, используя тест «дифференциальной» агглютинации (также известен, как тест AC/HS), который лучше всего использовать в сочетании с панелью других тестов, таких как TSP. Результаты тестов AC/HS при наличии паразитов фиксируются для использования в реакции агглютинации с двумя различными соединениями (например, с ацетоном и формалином). Разные антигенные препараты различаются по своей способности распознавать сыворотку, полученную в ходе острой и хронической стадий инфекции.

Наиболее часто для измерения IgM-антител используются такие тесты, как «двойной сэндвич» или наборы ELISA для захвата IgM, тест IFA и анализ иммуносорбционной агглютинации (IgM-ISAGA). Имеющиеся в продаже наборы для анализа часто имеют низкую специфичность и зачастую полученные результаты оказываются неправильными. После инфекции IgM-антитела возникают раньше, чем IgG-антитела, а после восстановления они исчезают быстрее IgG-антител. В большинстве случаев специфичные для T. gondii IgM-антитела обнаруживаются изначально у пациентов с недавно приобретенной первичной инфекцией, но эти титры становятся отрицательными за несколько месяцев. Тем не менее, у некоторых пациентов, положительные титры IgM, специфичные для T. gondii, все еще можно наблюдать в хронической фазе инфекции.

Для диагностики врожденного токсоплазмоза применяется целый набор рекомендаций:

  • пренатальная диагностика на основе молекулярного тестирования амниотической жидкости и ультразвуковых исследований;
  • молекулярный анализ плаценты и пуповинной крови, сравнительные серологические тесты матери и ребенка и клиническая экспертиза при рождении;
  • неврологические и офтальмологические осмотры и серологическое обследование в первый год жизни.

Даже при том, что диагноз токсоплазмоза в значительной мере опирается на серологическое выявление специфичного для анти-Toxoplasma иммуноглобулина, серологические исследования имеют свои ограничения. Например, они могут не обнаружить активную фазу инфекции T.gondii, так как специфичные для анти-Toxoplasma IgG или IgM могут быть получены только спустя несколько недель паразитемии. В результате тест у беременной матери может оказаться отрицательным во время активной стадии инфекции T.gondii, из-за чего врожденный токсоплазмоз плода остается невыявленным. Кроме того, тест может не обнаружить инфекцию T.gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, так как титры специфичных антител против Toxoplasma IgG или IgM у пациента этого типа могут не расти.

Для диагностики токсоплазмоза было разработано множество методов на основе ПЦР с использованием различных клинических образцов, включая амниотическую жидкость, кровь, спинномозговую жидкость и биопсию. Наиболее чувствительной техникой среди методов на основе ПЦР является гнездовая ПЦР с последующей гибридизацией продуктов ПЦР. Основным недостатком этих методов является то, что они занимают много времени и не обеспечивают количественные данные.

ТоксоплазмаПЦР в реальном времени полезна в обнаружении возбудителя, экспрессии и регулирования генов и аллельной дискриминации. Этот метод ПЦР использует активность 5-й нуклеазы полимеразы ДНК Taq для расщепления нерасширяемого, флуоресцентно-меченного зонда гибридизации в фазе расширения ПЦР. Второй флуоресцентный краситель, например, 6-карбокси-тетраметил-родамин, гасит флуоресценцию неповрежденного зонда. Расщепление нуклеазы зонда гибридизации во время ПЦР выпускает эффект закалки в результате увеличения флуоресценции пропорционально количеству продукта ПЦР, что можно контролировать с помощью детектора последовательности.

Токсоплазмоз нельзя обнаружить при помощи окраски с использованием иммунной метки. Лимфатические узлы, пострадавшие от токсоплазмы, отличаются характерными изменениями, включая слабо демаркированные реактивные зародышевые центры, кластеры моноцитоидных В-клеток и разбросанные эпителиоидноклеточные гистиоциты.

Зачастую лечение рекомендовано только людям, имеющим серьезные проблемы со здоровьем, например, людям с ВИЧ, уровень CD4 у которых ниже 200, потому что болезнь наиболее тяжела, когда иммунная система слаба. Триметоприм/сульфаметоксазол является препаратом выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания. Новое исследование (май 2012 г.) выявило новый перспективный способ лечения активной и скрытой формы этой болезни с помощью двух хинолонов, подобных эндохину.

Для острого токсоплазмоза предписаны следующие лекарства:

  • Пириметамин – противомалярийный препарат
  • Сульфадиазин – антибиотик, используемый в комбинации с пириметамином в терапии токсоплазмоза
    • Комбинированная терапия обычно дается с фолиевой кислотой для снижения случаев тромбоцитопении.
    • Комбинированная терапия наиболее полезна в условиях ВИЧ-инфекции.
  • Клиндамицин
  • Спирамицин – антибиотик, чаще всего применяемый для беременных женщин с целью предотвращения заражение их детей

(другие антибиотики, например, миноциклин, иногда использовались в качестве терапии спасения).

У людей со скрытым токсоплазмозом кисты имеют иммунитет к такому лечению, так как антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

Для скрытого токсоплазмоза предписаны следующие лекарства:

  • Атоваквон – антибиотик, который использовался, чтобы убить кисты Toxoplasma внутри больных СПИДом
  • Клиндамицин – антибиотик, который в комбинации с атоваквоном, по-видимому, оптимально убивает кисты у мышей

Инфекция T.gondii отмечена во всем мире, хотя уровень заболеваемости значительно различается по странам. Что касается женщин детородного возраста, анализ 99 исследований в 44 странах обнаружил участки с наиболее высокой распространенностью в пределах Латинской Америки (около 50-80%), части Восточной и Центральной Европы (около 20-60%), Ближнего Востока (около 30-50%), части Юго-Восточной Азии (около 20-60%) и в некоторых частях Африки (около 20-55%).

В США данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 г. показали, что 9,0% родившихся в США лиц 12-49 лет были серопозитивны для антител IgG против T.gondii по сравнению с 14,1%, измеренными в NHANES 1988-1994 гг. В ходе опроса 1999-2004 гг. обнаружилось, что 7,7% рожденных в США и 28,1% приезжих женщин в возрасте 15-44 лет были сероположительны для T. gondii. Тенденция к снижению частоты положительных серологических реакций наблюдается в многочисленных исследованиях в США и многих странах Европы.

Протистом, ответственным за токсоплазмоз, является T. gondii. Есть три типа T.gondii, ответственные за особенности токсоплазмоза во всем мире. Эти три типа T.gondii по-разному действуют на определенных хозяев, в основном, мышей и человека в связи с их вариациями генотипов.

  • Тип I: вирулентный у мышей и людей, наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип II: невирулентный у мышей, вирулентный у людей (в основном жителей Европы и Северной Америки), наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип III: невирулентный у мышей, вирулентный, главным образом, у животных, но также виден в меньшей степени в организме человека.

Так как паразит представляет особую угрозу для плода, когда он заражается во время беременности, большая часть глобальных эпидемиологических данных о нем происходит от серопозитивности тестов женщин детородного возраста. Анализы серопозитивности ищут присутствие антител против T.gondii в крови, так что пока серопозитивность гарантирует воздействие паразита, она не обязательно гарантирует хроническую инфекцию.

Токсоплазмоз в истории, обществе и культуре

В 1908 г. Toxoplasma gondii был впервые описан Николь и Монсо в Тунисе, и независимо Сплендором в Бразилии. Сплендор сообщил о присутствии простейшего в кролике, в то время как Николь и Монсо определили его в североафриканском грызуне Gundi (Ctenodactylus Gundi). В 1909 г. Николь и Монсо дифференцировали простейшего от лейшманий. Николь и Монсо затем назвали его Toxoplasma Gondii в связи с изогнутой формой его инфекционной стадии (греческий корень «toxon» = дуга).

Впервые случай врожденного токсоплазмоза был зарегистрирован в 1923 г., но он не был определен, как вызванный T.gondii. Янку (1923 г.) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, который попал в больницу с гидроцефалией. Мальчик имел классические признаки токсоплазмоза, включая хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янку не определил их, как T.gondii.

Только в 1937 г. состоялся первый детальный научный анализ T.gondii с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. В 1937 г. Сабин и Олицкий проанализировали T.gondii у лабораторных обезьян и мышей. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii был облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, получавшие загрязненные паразитом ткани, также заразились. Таким образом, Сабин и Олицкий продемонстрировали, что T.gondii является возбудителем, передающимся между животными.

В 1939 г. T. gondii был впервые идентифицирован, как возбудитель для человека. Вольф, Коуэн и Пейдж определили инфекцию T. gondii у младенца-девочки, родившейся в срок при помощи кесарева сечения. У младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз через три дня. Затем у девочки развился энцефаломиелит и она умерла в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T.gondii из поврежденных тканей мозга. Внутричерепные инъекции образцов головного и спинного мозга у мышей, кроликов и крыс показали энцефалит у животных. Вольф, Коуэн и Пейдж сделали обзор дополнительных случаев и пришли к выводу, что T. gondii дает узнаваемые симптомы и может передаваться от матери к ребенку.

В 1940 г. сообщалось о первом взрослом случае токсоплазмоза без неврологических симптомов. Пинкертон и Вайнман сообщили о присутствии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки.

В 1948 году тест с серологическим красителем был создан Сабином и Фельдманом на основе способности антител пациента менять окрашивание токсоплазмы. Анализ с красителем Сабина- Фельдмана теперь является золотым стандартом для выявления инфекции Toxoplasma.

Передача токсоплазмы вследствие поедания сырого или плохо приготовленного мяса была продемонстрирована Демоном и др. в 1965 г. в Париже. Демон отметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с 50% увеличением антител к Toxoplasma в год. Это означает, что через сырое мясо передавалось больше T.gondii.

В 1974 г. Демон и Кувре доказали, что инфекция в первые два триместра производит наибольший вред для плода, что передача зависит от того, когда мать была инфицирована во время беременности, что матери с антителами до беременности не передают инфекцию плоду, и что спирамицин снизил передачу для плода.

Toxoplasma привлекла больше внимания в 1970-х в связи с появлением иммунно-супрессивного лечения, проводимого после трансплантации органа или костного мозга, и эпидемии СПИДа 1980-х годов. Пациенты с пониженной функцией иммунной системы намного более восприимчивы к болезням.

«Синдром сумасшедшей кошатницы»

«Синдром сумасшедшей кошатницы» – это термин, придуманный новостными организациями, чтобы описать научные выводы, которые связывают паразита Toxoplasma gondii с несколькими психическими расстройствами и поведенческими проблемами. Однако позже исследования показали, что обладание кошкой не сильно увеличивает риск инфекции и на самом деле поедание немытых овощей и недоваренного мяса является более сильным фактором риска. Термин «Синдром сумасшедшей кошатницы» является стереотипом и популярной культурной ссылкой. Его происхождение связано с наличием примеров вышеупомянутых недугов среди населения. «Кошатница» является культурным стереотипом о женщине, которая маниакально собирает кошек и слепо обожает их, часто это старая дева. «Сумасшедшая кошатница» также является популярной культурной ссылкой на персонажа сериала «Симпсоны» Элеонору Абернати, которая вела себя, как стереотипный психически больной человек, и присутствовала на протяжении всего мультсериала исключительно в окружении животных из семейства кошачьих. Ярослав Флегр (биолог) является сторонником теории, что токсоплазмоз влияет на поведение человека.

У теннисиста Артура Эша появились неврологические проблемы из-за токсоплазмоза (позже было установлено, что он ВИЧ-положителен).

Мерритт Батрик (актер) был ВИЧ-инфицированным и умер от токсоплазмоза в результате его уже ослабленной иммунной системы.

Принц Франсуа, граф Клермон (один из претендентов на трон Франции); его инвалидность лишила его права на престол в линии наследования.

Актриса Лесли Эш заразилась токсоплазмоз на втором месяце беременности.

Мартина Навратилова пострадала от токсоплазмоза во время US Open 1982 г.

Луи Уэйн (художник) был известен своими картинами с изображениями кошек; позже у него развилась шизофрения, которая, как считают некоторые, была связана с токсоплазмозом в результате его длительного общения с кошками.

Хотя T. gondii обладает способностью инфицировать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и темпы распространения инфекции широко варьируются между различными родами и видами. Темпы распространения инфекции в популяции того же вида могут также широко варьироваться в связи с различиями в месте, диете и других факторов.

Среди домашнего скота самые высокие показатели хронической инфекции T.gondii отмечены у свиней, овец и коз. Распространенность инфекции у мясных животных широко варьируется внутри стран и между ними, и на темпы инфекции резко влияют меняющееся земледелие и управленческие практики. Например, животные, которые содержатся на открытом воздухе или свободно пасутся, подвергаются большему риску инфицирования, чем животные, выращенные в закрытом помещении или в ограничивающих условиях.

В США процент свиней, несущих жизнеспособных паразитов (измерено с помощью биоанализа на мышах и кошках), оказался от 92,7% до 0%, в зависимости от фермы или стада. Обзоры серотипа (антител к T.gondii в крови) более распространены, и такие измерения свидетельствуют о высокой относительной распространенности у свиней по всему миру. Наряду со свиньями овцы и козы являются одними из наиболее часто заражаемых представителей домашнего скота, имеющих эпидемиологическое значение для инфекции человека. Распространенность жизнеспособного T.gondii в овечьей ткани была измерена (через биопробу) на уровне 78% в США, и исследование коз 2011 г., предназначенных для потребления в США, обнаружило, что частота положительных серологических реакций равна 53,4%.

В связи с отсутствием воздействия на открытом воздухе, куры, выращиваемые в крупных хозяйствах в помещении, обычно не заражены T.gondii. Выращиваемые на свободе или на заднем дворе куры заражаются намного чаще. Исследование свободно пасущихся кур в США показало распространенность 17-100%, в зависимости от фермы. Так как куриное мясо, как правило, тщательно готовится перед употреблением, птица обычно не считается значительным фактором риска для инфицирования человека T.gondii.

Хотя буйволы и крупный рогатый скот могут быть инфицированы T.gondii, паразит, как правило, исчезает или снижается до неопределяемых значений за несколько недель после воздействия. Тканевые цисты редко присутствуют в мясе буйвола или говядины, и мясо этих животных не несет высокого риска наличия жизнеспособных паразитов.

Лошади считаются устойчивыми к хронической инфекции T.gondii. Тем не менее, в США жизнеспособные клетки были выделены у лошадей, забитых на экспорт, и тяжелый человеческий токсоплазмоз во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины.

Частота положительных серологических реакций на T.gondii у домашних кошек во всем мире, по оценкам, составляет около 30-40%. В США официальная национальная оценка не проводилась, но местные опросы показали колебание уровней от 16% до 80%. Исследование 2012 г. 445 породистых домашних кошек и 45 приютов кошек в Финляндии обнаружило, что общая частота положительных серологических реакций составила 48,4%. Исследование 2010 г. диких кошек в Гизе (Египет) обнаружило, что общая частота положительных серологических реакций составила 97,4%.

Среди домашних кошек распространенность инфекции широко варьируется в зависимости от питания и образа их жизни. Для диких кошек, которые охотятся для питания, вероятность заразиться выше, чем для домашних кошек. Распространенность T.gondii в популяциях кошек зависит от наличия зараженных птиц и мелких млекопитающих, но часто эта добыча в изобилии.

Большинство инфицированных кошек выделяет ооцисты только один раз в своей жизни, в течение периода времени, равного приблизительно 1-2 неделям. Хотя этот период выброса вполне переходный, могут быть выброшены миллионы ооцистов, и каждый ооцист способен распространяться и выживать на протяжении нескольких месяцев. По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выбрасывает ооцисты.

Исследование Дэвиса (Калифорнийский университет) мертвых каланов, собранных с 1998 по 2004 гг., обнаружило, что токсоплазмоз оказался причиной смерти 13% животных. Основным фактором риска стала близость к оттоку пресной воды в океан. Наиболее вероятным конечным источником считается поглощение ооцистов из кошачьих фекалий. Поверхностный сток, содержащий фекалии диких кошек и мусор от домашних кошек, спускаемый в туалет, является возможным источником ооцистов. Паразиты были найдены у дельфинов и китов. Исследователи Блэк и Мэсси считают, что анчоусы, которые путешествуют с лиманов в открытый океан, возможно, помогают распространять болезнь.